Audzēja nekrozes faktors (TNF): loma organismā, noteikšana asinīs, recepte zāļu veidā

Audzēja nekrozes faktors (TNF, audzēja nekrozes faktors, TNF) ir ekstracelulārs proteīns, kas veselas personas asinīs praktiski nav. Šī viela sāk aktīvi veidoties patoloģijā - iekaisums, autoimunizācija, audzēji.

Mūsdienu literatūrā tās nosaukums ir TNF un TNF-alfa. Pēdējais nosaukums tiek uzskatīts par novecojušu, bet daži autori to joprojām izmanto. Papildus alfa-TNF ir arī cita tās forma - beta, ko veido limfocīti, bet daudz lēnāk nekā pirmā - vairāku dienu laikā.

TNF veido asins šūnas - makrofāgi, monocīti, limfocīti, kā arī asinsvadu endotēlija odere. Ievadot svešķermeņu antigēnu (mikroorganismu, tā toksīnu, audzēja augšanas produktus) jau pirmajās 2-3 stundās, TNF sasniedz maksimālo koncentrāciju.

Audzēja nekrozes faktors nekaitē veselām šūnām, bet tam ir arī spēcīgs pretaudzēju efekts. Pirmo reizi šis proteīna efekts tika pierādīts eksperimentos ar pelēm, kurās novērota audzēju regresija. Šajā sakarā proteīns ieguva savu nosaukumu. Vēlāk veiktie pētījumi ir parādījuši, ka TNF loma nav ierobežota ar audzēja šūnu līzi, tā darbība ir daudzpusīga, tā piedalās ne tikai patoloģiskajās reakcijās, bet arī nepieciešama veselam ķermenim. Tomēr visas šīs olbaltumvielas funkcijas un patiesā būtība joprojām rada daudz jautājumu.

Galvenais TNF uzdevums ir piedalīties iekaisuma un imūnreakcijās. Šie divi procesi ir cieši saistīti viens ar otru, tos nevar atšķirt. Visos imūnās atbildes reakcijas un iekaisuma veidošanās posmos audzēja nekrozes faktors darbojas kā viens no galvenajiem regulējošajiem proteīniem. Kad arī audzēji ir aktīvi un iekaisuma un imūnsistēmas procesus "pārvalda" citokīni.

Galvenie TNF bioloģiskie efekti ir:

  • Piedalīšanās imūnās reakcijās;
  • Iekaisuma regulēšana;
  • Ietekme uz asins veidošanās procesu;
  • Citotoksiska iedarbība;
  • Starpsistēmu ietekme.

Kad organismā nonāk mikrobi, vīrusi, svešķermeņi, tiek aktivizēta imunitāte. TNF palīdz palielināt T- un B-limfocītu skaitu, neitrofilu pārvietošanos iekaisuma centrā, neitrofilu, limfocītu, makrofāgu pielipšanu iekaisuma vietā asinsvadu iekšējai oderei. Paaugstināta asinsvadu caurlaidība iekaisuma reakcijas attīstības jomā ir arī TNF darbības rezultāts.

Audzēja nekrozes faktora (TNF) ietekme uz ķermeņa šūnām

Audzēja nekrozes faktors ietekmē asinsradi. Tas nomāc sarkano asins šūnu, limfocītu un asins asins šūnu reprodukciju, bet, ja kāda iemesla dēļ tiek nomākta asins veidošanās, tad TNF to stimulēs. Daudzām aktīvām olbaltumvielām, citokīniem, ir aizsargājoša iedarbība pret radiāciju. TNF ir šāda ietekme.

Audzēja nekrozes faktoru var noteikt ne tikai asinīs, urīnā, bet arī cerebrospinālajā šķidrumā, kas norāda uz tās starpsistēmu ietekmi. Šis proteīns regulē nervu un endokrīno sistēmu darbību. TNF beta tipam ir galvenokārt lokāls efekts, un organismam ir nepieciešama sistēmiska imunitātes izpausme, iekaisums un metabolisma regulēšana citokīna alfa formā.

Viena no svarīgākajām TNF sekām ir citotoksiska, ti, šūnu iznīcināšana, kas pilnībā izpaužas audzēju veidošanās laikā. TNF iedarbojas uz audzēja šūnām, izraisot to nāvi brīvo radikāļu, reaktīvo skābekļa sugu un slāpekļa oksīda izdalīšanās dēļ. Tā kā atsevišķas vēža šūnas tiek veidotas jebkurā organismā visā to dzīves laikā, TNF ir nepieciešams, lai veseliem cilvēkiem tās ātri un ātri neitralizētu.

Orgānu un audu transplantācijai ir pievienoti svešķermeņi organismā, pat ja orgāns ir pēc iespējas piemērots konkrētu atsevišķu antigēnu kopumam. Transplantāciju bieži pavada vietējo iekaisuma reakciju aktivizēšana, kas balstās arī uz TNF iedarbību. Jebkura sveša olbaltumviela stimulē imūnreakciju, un transplantētie audi nav izņēmums.

Pēc transplantācijas var noteikt seruma citokīnu satura palielināšanos, kas var netieši norādīt noraidīšanas reakcijas sākumu. Šis fakts ir pamats pētījumiem par narkotiku lietošanu - antivielas pret TNF, kas var palēnināt transplantēto audu atgrūšanu.

Lielu TNF koncentrāciju negatīvo ietekmi var izsekot smaga šoka apstākļos septisko apstākļu dēļ. Īpaši izteikti šī citokīna produkti, kas inficēti ar baktērijām, kad strauji nomāc imunitāti kopā ar sirdi, nierēm, aknu mazspēju, kā rezultātā pacienti mirst.

TNF spēj sadalīt taukus un dezaktivēt lipīdu uzkrāšanās procesā iesaistīto fermentu. Lielas citokīnu koncentrācijas izraisa izsīkumu (kaksixiju), tāpēc to sauca arī par cachectin. Šie procesi izraisa vēža cachexia un izšķērdēšanu pacientiem ar ilgstošām infekcijas slimībām.

Papildus audzēja šūnām TNF nodrošina šūnu, ko ietekmē vīrusi, parazīti un sēnītes, iznīcināšanu. Tās darbība kopā ar citām proinflammatoriskām olbaltumvielām izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos un vietējo mikrocirkulācijas pārkāpumu.

Papildus aprakstītajām īpašībām TNF ir reparatīva funkcija. Pēc bojājumiem iekaisuma un aktīvās imūnreakcijas centrā, dzīšanas process palielinās. TNF aktivizē asins koagulācijas sistēmu, kā rezultātā iekaisuma zona tiek norobežota caur mikrovaskulāciju. Microthrombs novērš turpmāku infekcijas izplatīšanos. Fibroblastu šūnu aktivizēšana un kolagēna šķiedru sintēze veicina bojājuma fokusa uzlabošanos.

TNF līmeņa un tā vērtības noteikšana

TNF līmeņa laboratorijas testēšana neattiecas uz bieži izmantotajām analīzēm, bet šis rādītājs ir ļoti svarīgs noteiktiem patoloģijas veidiem. TNF definīcija tiek parādīta, kad:

  1. Bieži un ilgstoši infekcijas un iekaisuma procesi;
  2. Autoimūnās slimības;
  3. Ļaundabīgi audzēji;
  4. Burn slimība;
  5. Traumas;
  6. Kolagenoze, reimatoīdais artrīts.

Citokīnu līmeņa paaugstināšanās var kalpot ne tikai kā diagnostika, bet arī kā prognostisks kritērijs. Tādējādi sepses gadījumā straujš TNF pieaugums ir letāls, izraisot smagu šoku un nāvi.

Pētījumam no pacienta tiek ņemta vēnu asinis, pirms analīzes nav atļauts dzert tēju vai kafiju, tikai pieņemtais ūdens ir pieņemams. Vismaz 8 stundām vajadzētu izslēgt jebkādas pārtikas norīšanu.

TNF palielinās asinīs, ja:

  • Infekciozā patoloģija;
  • Sepsis;
  • Apdegumi;
  • Alerģiskas reakcijas;
  • Autoimūnie procesi;
  • Multiplā skleroze;
  • Meningīts un bakteriāla vai vīrusu encefalīts;
  • DIC sindroms;
  • Transplantāta un saimniekorganisma reakcijas;
  • Psoriāze;
  • 1. tipa cukura diabēts;
  • Mieloma un citi asins sistēmas audzēji;
  • Šoks

Līdztekus pieaugumam ir iespējams samazināt TNF līmeni, jo normālai veselībai un imunitātei parasti vajadzētu būt, lai gan minūti. TNF koncentrācijas samazināšanās ir raksturīga:

  1. Imūndeficīta sindromi;
  2. Iekšējo orgānu vēzis;
  3. Dažu zāļu - citostatiku, imūnsupresantu, hormonu - lietošana.

TNF farmakoloģijā

Bioloģisko reakciju dažādība, ko veic TNF, izraisīja pētījumus par audzēja nekrozes faktoru preparātu un tā inhibitoru klīnisko izmantošanu. Daudzsološākās ir antivielas, kas samazina TNF daudzumu smagās slimībās un novērš letālas komplikācijas, kā arī rekombinantā sintētiskā citokīna lietošana vēža slimniekiem.

Aktīvi izmantoti cilvēku audzēja nekrozes faktora narkotiku analogi onkoloģijā. Piemēram, šāda ārstēšana kopā ar standarta ķīmijterapiju liecina par augstu efektivitāti pret krūts vēzi un dažiem citiem audzējiem.

TNF-alfa inhibitoriem ir pretiekaisuma iedarbība. Attīstoties iekaisumam, nav nepieciešams nekavējoties izrakstīt šīs grupas zāles, jo atveseļošanai ķermenim pašam ir jāiet cauri visiem iekaisuma procesa posmiem, veidojot imunitāti un nodrošinot dzīšanu.

Dabas aizsardzības mehānismu agrīna apspiešana ir sarežģīta, tāpēc TNF inhibitori ir norādīti tikai ar pārmērīgu, nepietiekamu reakciju, kad organisms nespēj kontrolēt infekcijas procesu.

TNF inhibitoru zāles - remikeid, enbrel - ir parakstītas reimatoīdajam artrītam, Krona slimībai pieaugušajiem un bērniem, čūlainais kolīts, spondilartrīts, psoriāze. Parasti šīs zāles netiek piemērotas standarta terapijas neefektivitātei ar hormoniem, citostatikām, antineoplastiskiem līdzekļiem, tā neiecietību vai kontrindikāciju klātbūtni citu grupu zālēm.

Antivielas pret TNF (infliksimabu, rituksimabu) inhibē pārmērīgo TNF produkciju un ir parādījušās sepsi, īpaši ar šoka risku, ar attīstītu šoku, kas samazina mirstību. Antivielas pret citokīniem var piešķirt ilgstošas ​​infekcijas slimības gadījumā ar kachexiju.

Thymosin-alfa (timaktid) tiek saukts par imūnmodulējošiem līdzekļiem. Tas ir paredzēts slimībām ar traucētu imunitāti, infekcijas slimībām, sepsi, hematopoēzes normalizācijai pēc apstarošanas, HIV infekcijai, smagām pēcoperācijas infekcijas komplikācijām.

Citokīnu terapija ir atsevišķs virziens onkopatoloģijas ārstēšanā, kas attīstījusies kopš pagājušā gadsimta beigām. Citokīnu preparātiem ir augsta efektivitāte, taču to neatkarīga lietošana nav pamatota. Labākais rezultāts ir iespējams tikai ar integrētu pieeju un citokīnu, ķīmijterapijas un starojuma kombinētu izmantošanu.

TNF balstītas zāles iznīcina audzēju, novērš metastāžu izplatīšanos, novērš recidīvus pēc audzēju noņemšanas. Lietojot vienlaikus ar citostatiku, citokīni samazina to toksisko iedarbību un blakusparādību iespējamību. Turklāt, pateicoties labvēlīgajai ietekmei uz imūnsistēmu, citokīni novērš iespējamas infekcijas komplikācijas ķīmijterapijas laikā.

Viens no TNF preparātiem ar pretvēža aktivitāti tiek izmantots Krievijā reģistrēts refinents un ingarons. Tie ir līdzekļi ar pierādītu efektivitāti pret vēža šūnām, bet to toksicitāte ir mazāka par cilvēka organismā ražoto citokīnu.

Refnotam ir tieša destruktīva ietekme uz vēža šūnām, kavē to sadalīšanos, izraisa audzēja hemorāģisko nekrozi. Neoplazmas dzīvotspēja ir cieši saistīta ar tā asins piegādi, un refnot samazina jaunu asinsvadu veidošanos audzējā un aktivizē koagulācijas sistēmu.

Svarīga refot īpašība ir tā spēja uzlabot citotoksisku iedarbību uz preparātiem, kas balstīti uz interferonu un citiem pretvēža līdzekļiem. Tādējādi tas palielina citarabīna, doksorubicīna un citu efektivitāti, tādējādi panākot augstu pretvēža aktivitāti, kombinējot citokīnus un ķīmijterapijas zāles.

Reflot var parakstīt ne tikai krūts vēža gadījumā, kā norādīts oficiālajos lietošanas ieteikumos, bet arī citiem audzējiem - plaušu vēzi, melanomu, sieviešu reproduktīvās sistēmas audzējiem.

Blakusparādības, lietojot citokīnus, ir maz, parasti īslaicīgs drudzis, nieze. Zāles ir kontrindicētas individuālas neiecietības, grūtnieces un mātes, kas baro bērnu ar krūti, gadījumā.

Citokīnu terapiju paraksta tikai speciālists, šajā gadījumā nav jautājumu par pašārstēšanos, un zāles var iegādāties tikai ar recepti. Katram pacientam tiek izstrādāts individuāls ārstēšanas režīms un kombinācija ar citiem pretvēža līdzekļiem.

Video: lekcija par audzēja nekrozes faktora izmantošanu

Video: TNF melanomas ārstēšanā, lekcija

Raksta autors: onkologs, histologs N.I.

Anti phno zāles

Reimatoloģija ir iekšējās medicīnas specializācija, kas nodarbojas ar reimatisko slimību diagnostiku un ārstēšanu.

  • Datums: 2017. gada 5. janvāris
  • Autors: Miroslav Kulik
  • Kategorija: Ziņas, Psoriātiskais artrīts, Reimatoīdais artrīts, Juvenīls idiopātisks artrīts
  • Komentāri: 0

Saskaņā ar klīnisko pētījumu, kas publicēts American Medical Association žurnālā, zāles, kas nav audzēja nekrozes faktora (TNF) inhibitori, ir efektīvākas, ārstējot pacientus ar reimatoīdo artrītu, kuri nereaģē uz anti-TNF zālēm.

Anti-TNF zāles tiek lietotas visā pasaulē, lai ārstētu reimatoīdo artrītu. Tie deaktivizē imūnsistēmas radītās TNF molekulas un izraisa iekaisumu. Tomēr aptuveni trešdaļa pacientu nereaģē uz šāda veida terapiju.

Pētījumā piedalījās 300 pacienti ar reimatoīdo artrītu, kuriem nebija pietiekamas reakcijas pret anti-TNF zālēm.

Visi dalībnieki tika sadalīti divās grupās. Pirmajā grupā 52 nedēļas pacienti lietoja anti-TNF zāles, piemēram, adalimumabu, etanerceptu, certolizumabu un infliksimabu. Otrajā grupā pacienti lietoja ne-TNF zāles, piemēram, tocilizumabu, rituksimabu un abataceptu.

Pētījuma rezultāti parādīja, ka 54% pacientu, kas lietoja anti-TNF zāles, un 69% pacientu, kas lietoja ne-TNF zāles, novēroja mērenu atbildes reakciju.

Turklāt lielākajai daļai pacientu, kas lietoja ne-TNF zāles, bija zems slimības līmenis pētījuma 24. un 52. nedēļā.

Pētnieki secināja, ka pacienti ar reimatoīdo artrītu, kas nereaģēja uz anti-TNF zālēm, var gūt labumu no ne-TNF zālēm.

Zāles ar pretiekaisuma iedarbību. Audzēja nekrozes faktora alfa (TNF-α) inhibitors

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Aktīvā reimatoīdā artrīta (kombinācijā ar metotreksātu) ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz ārstēšanu ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem, tostarp metotreksātu, bija nepietiekama; smaga, aktīva un progresējoša reimatoīdā artrīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuri iepriekš nebija ārstēti ar metotreksātu.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana (monoterapijā vai kombinācijā ar metotreksātu) pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem nav bijusi pietiekama.

Smaga, aktīva ankilozējošā spondilīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz standarta terapiju nav bijusi pietiekama.

Aktīvā reimatoīdā artrīta (kombinācijā ar metotreksātu) ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz ārstēšanu ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem, tostarp metotreksātu, bija nepietiekama; smaga, aktīva un progresējoša reimatoīdā artrīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuri iepriekš nebija ārstēti ar metotreksātu.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana (monoterapijā vai kombinācijā ar metotreksātu) pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem nav bijusi pietiekama.

Smaga, aktīva ankilozējošā spondilīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz standarta terapiju nav bijusi pietiekama.

Kombinācijā ar metotreksātu Enbrel ordinē pieaugušajiem vidēji smaga vai smaga reimatoīdā artrīta ārstēšanā, kad atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem (DMARD), ieskaitot metotreksātu, bija nepietiekama.

Enbrel var ievadīt monoterapijā metotreksāta nespējas vai nepanesamības gadījumā.

Enbrel ir indicēts smagas, aktīvas un progresējošas reimatoīdā artrīta ārstēšanai pieaugušajiem, kuri iepriekš nav saņēmuši metotreksāta terapiju.

Juvenīls idiopātisks poliartrīts

Aktīvā juvenīlā idiopātiskā poliartrīta ārstēšana bērniem un pusaudžiem vecumā no 4 līdz 17 gadiem, kuriem novērota metotreksāta efektivitātes vai neiecietības trūkums.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana pieaugušajiem, ja atbildes reakcija uz DMARD terapiju nav bijusi pietiekama.

Pieaugušo ārstēšana ar smagu aktīvu ankilozējošo spondilītu, kurā tradicionālā terapija neizraisīja būtisku uzlabošanos.

Pieaugušo ārstēšana ar vidēji smagiem un smagiem psoriāzi, kuriem ir kontrindikācijas vai nepanesība citai sistēmiskai terapijai, ieskaitot ciklosporīnu, metotreksātu vai PUVA terapiju.

8 gadus vecu un vecāku bērnu, kuriem ir hroniska psoriāze, ārstēšana ir smaga smaguma pakāpe, kurai bija nepanesamība vai reakcijas trūkums uz citu sistēmisku vai fototerapiju.

Poliartrīta ārstēšana

Poliartrīts ir artrīta veids, kurā slimība skar vairākas locītavas. Tas skar jebkura dzimuma un vecuma cilvēkus un bieži ir saistīts ar dažādiem autoimūniem traucējumiem.

Ārstēšana

- poliartrīta pamata ārstēšana (parakstījis reimatologs);

- Simptomātiska ārstēšana (paredzētas sāpju mazināšanai).

Otrajā gadījumā tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (dažāda veida), piemēram, Brufen, Indometacin-Acri, flugalīns, ortofēns, roxicam. Bet ir vērts apsvērt blakusparādības, kā arī kontrindikācijas šo zāļu lietošanai (piemēram, peptiska čūla).

Ārstēšana ar zālēm

Nesteroīds pretiekaisuma līdzeklis

NPL palīdz samazināt iekaisumu. Tās bloķē prostaglandīnu darbību (vielas, kurām ir svarīga loma iekaisuma rašanās gadījumā). Tās arī palīdz mazināt vieglas un vidēji smagas sāpes. NVPV darbojas ātri un bieži rada mazāk atšķirīgu blakusparādību nekā citas stiprākas, kā arī toksiskākas zāles, ko lieto poliartrīta ārstēšanai. Dažos gadījumos šo zāļu lietošana var izraisīt gremošanas traucējumus, kā arī čūlu veidošanos.

Kortikosteroīdi

Ārstēšana ar poliartrītu ar šīm zālēm palīdz mazināt iekaisumu, kā arī nomāc imūnreakciju. Sakarā ar to, ka poliartrītu bieži izraisa autoimūni traucējumi, piemēram, sistēmiska sarkanā vilkēde, šie medikamenti tiek izmantoti, lai nomāktu ar šādiem traucējumiem saistītu imūnreakciju.

Vairumā gadījumu vispirms tiek nozīmēti kortikosteroīdi pacientiem ar šādām slimībām. Lai novērstu steroīdu izraisītu osteoporozi, ieteicams lietot, piemēram, bisfosfonātus. Šīs zāles bieži palīdz samazināt sāpes, kā arī citus simptomus, daudz ātrāk nekā citas zāles.

Galvenie pretreimatiskie līdzekļi (BPRP)

PRP modificē slimības gaitu. Viņi var mainīt daudzu slimību, kas izraisa poliartrītu, gaitu. Sakarā ar to, ka viņi sāk iedarboties tikai 6-8 nedēļas pēc lietošanas sākuma, šajā laikā bieži vien tiek nozīmēti papildus vienlaicīgi NPL un kortikosteroīdi. DMARD, kā arī kortikosteroīdi, terapeitiskā iedarbība tiek panākta, nomācot imūnsistēmu.

Ārstēšana ar poliartrītu bieži notiek, lietojot metotreksātu - tas ir tas pats līdzeklis, kas dažos gadījumos tiek lietots vēža slimnieku ķīmijterapijā (lielās devās). Metotreksāts dažkārt izraisa aknu bojājumus, un tādēļ lietošanas laikā ir nepieciešams regulāri veikt pacienta asins analīzi, lai pēc iespējas ātrāk noteiktu šo un citas iespējamās blakusparādības.

Poliartrīta ārstēšanai tiek izmantoti arī tādi DMARD:

  • Sulfazalazīns.
  • Hidroklorokvīns (pretmalārijas zāles). Vienā gadījumā no 40 000 tas rada nopietnus acu bojājumus.

Anti-TNF zāles

Daudzās artrīta šķirnēs, ieskaitot poliartrītu, audzēja nekrozes faktors var izraisīt iekaisumu. Zāles, kas bloķē audzēja nekrozes faktoru, sauc par anti-TNF zālēm.
Ārstēšana ar poliartrītu prasa lietot šādas anti-TNF zāles:

Tās ievada subkutānas injekcijas veidā vai intravenozi. Anti-TNF lietošana dažos gadījumos var izraisīt drebuļus, sāpes locītavās un muskuļos, drudzi, paaugstinātu jutību pret infekcijām, galvassāpēm un citām blakusparādībām.

Fizioterapija

Fizioterapija ļauj samazināt sāpes, iekaisumu un pietūkumu. Šī ārstēšana ar poliartrītu, kā magnētiskā terapija, parafīns, ekzematoloģija, ultraskaņa, krioterapija tiek lietota vienlaikus ar zāļu terapiju. Tie nodrošina iespēju atjaunot bojāto locītavu asins plūsmu, kā arī palēnināt kaulu masas samazināšanas procesu un normalizēt vielmaiņu.

Pilnīgi likvidēt šo slimību nav iespējams. Šajā sakarā vienmēr ir nepieciešama poliartrīta ārstēšana. Ar nepārtrauktas ārstēšanas palīdzību pacients ilgu laiku varēs saglabāt savu dzīves kvalitāti, kā arī parasto aktivitātes līmeni un lielisko labklājību.

Ārstēšana ar anti-TNF zālēm: drošība par labāku sniegumu?

Audzēja nekrozes faktors (TNF) ir ekstracelulārs proteīns, kas ir iekaisuma citokīns ar plašu darbības spektru, ko sintezē galvenokārt monocīti un makrofāgi. Tās darbība attiecas uz lipīdu vielmaiņu, koagulāciju, insulīna jutību un endotēliju, kā arī vairākām citām funkcijām.

Pirmo reizi TNF tika konstatēts pelēm, kas injicētas ar BCG un endotoksīnu. Izrādījās, ka šādu peles serumam ir citotoksiska iedarbība, un pēc tālākas izpētes tika identificēts proteīns, kas atbild par šīs ietekmes attīstību.

Pēdējos gados TNF vērtība ir kļuvusi aizvien nozīmīgāka. Lielāka interese ir saistīta ar šīs citokīna divvirzienu darbību. No vienas puses, tam ir svarīga loma dažādu šūnu normālas diferenciācijas, augšanas un metabolisma regulēšanā, un, no otras puses, tā darbojas kā patoloģisku imūnsistēmas procesu mediators dažādās cilvēku slimībās. [1]

Šo publikāciju var izlasīt tikai ārsti. Ja esat jau reģistrējies, jums ir nepieciešams pieteikties.

Zāles ar pretiekaisuma iedarbību. Audzēja nekrozes faktora alfa (TNF-α) inhibitors

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Reimatoīdais artrīts aktīvā formā pacientiem no 18 gadu vecuma (kombinācijā ar metotreksātu) ar iepriekšējās terapijas neefektivitāti, ieskaitot ārstēšanu ar metotreksātu.

Krona slimība aktīvā smagas (arī ar fistulu veidošanās) formā pacientiem no 18 gadu vecuma, kas nav pakļauta standarta terapijai, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Krona slimība aktīvā formā, vidēji smaga vai smaga bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem, ieskaitot - ar neefektīvu, nepanesību vai standarta terapijas kontrindikācijām, ieskaitot kortikosteroīdus un / vai imūnsupresantus.

Čūlains kolīts pieaugušajiem ar standarta terapijas neveiksmi.

Čūlains kolīts ir mērens vai smags bērniem un pusaudžiem vecumā no 6 līdz 17 gadiem - ar nepietiekamu standarta terapijas efektivitāti ar kortikosteroīdiem, 6-merkaptopurīnu vai azatioprīnu, vai nepanesības vai kontrindikāciju gadījumā standarta terapijai.

Aktīvā reimatoīdā artrīta (kombinācijā ar metotreksātu) ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz ārstēšanu ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem, tostarp metotreksātu, bija nepietiekama; smaga, aktīva un progresējoša reimatoīdā artrīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuri iepriekš nebija ārstēti ar metotreksātu.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana (monoterapijā vai kombinācijā ar metotreksātu) pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem nav bijusi pietiekama.

Smaga, aktīva ankilozējošā spondilīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz standarta terapiju nav bijusi pietiekama.

Aktīvā reimatoīdā artrīta (kombinācijā ar metotreksātu) ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz ārstēšanu ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem, tostarp metotreksātu, bija nepietiekama; smaga, aktīva un progresējoša reimatoīdā artrīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuri iepriekš nebija ārstēti ar metotreksātu.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana (monoterapijā vai kombinācijā ar metotreksātu) pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem nav bijusi pietiekama.

Smaga, aktīva ankilozējošā spondilīta ārstēšana pieaugušiem pacientiem, kuriem atbildes reakcija uz standarta terapiju nav bijusi pietiekama.

Kombinācijā ar metotreksātu Enbrel ordinē pieaugušajiem vidēji smaga vai smaga reimatoīdā artrīta ārstēšanā, kad atbildes reakcija uz pamata pretiekaisuma līdzekļiem (DMARD), ieskaitot metotreksātu, bija nepietiekama.

Enbrel var ievadīt monoterapijā metotreksāta nespējas vai nepanesamības gadījumā.

Enbrel ir indicēts smagas, aktīvas un progresējošas reimatoīdā artrīta ārstēšanai pieaugušajiem, kuri iepriekš nav saņēmuši metotreksāta terapiju.

Juvenīls idiopātisks poliartrīts

Aktīvā juvenīlā idiopātiskā poliartrīta ārstēšana bērniem un pusaudžiem vecumā no 4 līdz 17 gadiem, kuriem novērota metotreksāta efektivitātes vai neiecietības trūkums.

Aktīva un progresējoša psoriātiskā artrīta ārstēšana pieaugušajiem, ja atbildes reakcija uz DMARD terapiju nav bijusi pietiekama.

Pieaugušo ārstēšana ar smagu aktīvu ankilozējošo spondilītu, kurā tradicionālā terapija neizraisīja būtisku uzlabošanos.

Pieaugušo ārstēšana ar vidēji smagiem un smagiem psoriāzi, kuriem ir kontrindikācijas vai nepanesība citai sistēmiskai terapijai, ieskaitot ciklosporīnu, metotreksātu vai PUVA terapiju.

8 gadus vecu un vecāku bērnu, kuriem ir hroniska psoriāze, ārstēšana ir smaga smaguma pakāpe, kurai bija nepanesamība vai reakcijas trūkums uz citu sistēmisku vai fototerapiju.

Cochrane

Mēs pārskatījām pētījumus, kuros tika samazināta anti-TNF zāļu (adalimumaba, certolizumaba pegola, etanercepta, golimumaba un infliksimaba) deva vai ārstēšana tika pārtraukta cilvēkiem ar reimatoīdo artrītu (RA), kuri lietoja anti-TNF zāles un jutās labi. Pēc sistemātiska visu attiecīgo pētījumu veikšanas līdz 2013. gada septembrim mēs atradām septiņus pētījumus, kuros piedalījās 1203 dalībnieki. Pētījuma ilgums bija no 24 nedēļām līdz 18 mēnešiem.

Kas ir reimatoīdais artrīts? Kāpēc jāpārtrauc lietot vai samazināt anti-TNF zāļu devu?

Ja Jums ir reimatoīdais artrīts (RA), Jūsu imūnsistēma, kas parasti cīnās ar infekciju, uzbrūk locītavu oderei. Šī iemesla dēļ jūsu locītavas kļūst pietūkušas, stingras (sāpīgas) un sāpīgas. Galvenokārt skar nelielas rokas un kāju locītavas. Pašlaik RA tiek uzskatīta par neārstējamu slimību, tāpēc ārstēšana ir vērsta uz sāpju un stīvuma samazināšanu, motoru aktivitātes uzlabošanu un locītavu bojājumu novēršanu.

Anti-TNF līdzekļi ir bioloģiskie aģenti RA. Tās samazina sūdzības ar RA, samazina locītavu iekaisumu un samazina locītavu bojājumus, ko apstiprina radiogrāfiskas izmaiņas. Samazinot devu vai pārtraucot ārstēšanu ar anti-TNF līdzekļiem, ja slimības aktivitāte ir zema, var samazināt ar devu saistītās blakusparādības un ārstēšanas izmaksas.

Dati bija pieejami tikai par diviem anti-TNF līdzekļiem.

- Cilvēkiem, kuri ir samazinājuši etanercepta devu, slimības aktivitāte nepalielinājās salīdzinājumā ar cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca adalimumaba lietošanu, slimības aktivitāte palielinājās par 0,6 vienībām skalā no 0,9 līdz 8, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja saņemt adalimumabu (pierādījumi par sliktu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca lietot etanerceptu, slimības aktivitāte palielinājās par 1,1 vienību skalā no 0,9 līdz 8, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēki, kuri mēģinājuši pakāpeniski samazināt adalimumaba vai etanercepta devu, ir palielinājuši slimības aktivitāti par 0,5 vienībām skalā no 0,9 līdz 8, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja saņemt adalimumabu vai etanerceptu (pierādījumi par sliktu kvalitāti).

- Pēc etanercepta devas samazināšanas, RA remisijas stadijā saglabājās 91 cilvēks, kas ir mazāk par 1000 (cilvēkiem), salīdzinot ar lietošanu 50 mg nedēļā (absolūtā atšķirība 9%; sliktas kvalitātes pierādījumi).

- Pēc adalimumaba vai etanercepta lietošanas pārtraukšanas, salīdzinot ar nepārtrauktu adalimumabu vai etanerceptu (absolūtā starpība 40%; ļoti sliktas kvalitātes pierādījumi), RA palēnināšanā saglabājās 413 cilvēki mazāk par 1000 (cilvēkiem).

- Nebija pētījumu, kas pētītu, kā pakāpeniska anti-TNF devas samazināšana ietekmē RA remisiju.

- Cilvēkiem, kuri tika samazināti līdz etanercepta devai, radiogrāfijas locītavu bojājumi bija izteiktāki nekā mazāk par 1 vienību mērogā no 0 līdz 448 nekā cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (praktiski nemainīgs) (vidējas kvalitātes pierādījumi).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca etanercepta lietošanu, radiogrāfijas locītavu bojājumi bija izteiktāki nekā mazāk par 1 vienību skalā no 0 līdz 448 nekā cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (gandrīz nemainīgi) (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Nebija pētījumu, kas pētītu, kā pakāpeniska anti-TNF devas samazināšana ietekmētu locītavu bojājumus uz rentgenogrammas.

- Cilvēkiem, kuri bija samazinājušies līdz etanercepta devai, nebija pasliktināšanās, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca lietot etanerceptu, bija 0,3 pieaugums skalā no 0 līdz 3, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja lietot etanerceptu (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri mēģinājuši pakāpeniski samazināt adalimumaba vai etanercepta devu, nebija pasliktināšanās, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri turpināja lietot adalimumabu vai etanerceptu (pierādījumi par sliktu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri bija samazinājuši etanercepta devu, bija mazāk blakusparādību nekā cilvēkiem, kas turpināja lietot etanerceptu, taču tas varēja notikt nejauši (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kas samazināja etanercepta devu, blakusparādību dēļ bija jāpārtrauc pētījums (jāpārtrauc) nekā cilvēkiem, kas turpināja lietot etanerceptu, bet tas varēja notikt nejauši (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca lietot etanerceptu, bija vairāk blakusparādību nekā tiem, kas turpināja lietot etanerceptu, taču tas varēja notikt nejauši (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Cilvēkiem, kuri pārtrauca lietot etanerceptu, blakusparādību dēļ bija jāpārtrauc pētījumi, nekā cilvēki, kas turpināja lietot etanerceptu, bet tas varēja notikt nejauši (pierādījumi par mērenu kvalitāti).

- Nav veikti pētījumi, kuros aplūkotu to cilvēku blakusparādības, kuri centās pakāpeniski samazināt anti-TNF devu.

Mēs varam secināt, galvenokārt pamatojoties uz vidējas kvalitātes pierādījumiem, ka etanercepta devas samazināšana (kas nav atkarīga no slimības aktivitātes) no 50 līdz 25 mg nedēļā, vismaz pēc 3–12 mēnešiem zema slimības aktivitāte, šķiet vienlīdz efektīva. kā arī standarta devas turpmāka lietošana saistībā ar slimības aktivitāti un funkcionālajiem rezultātiem, lai gan devas samazināšana būtiski izraisa minimālas un klīniski nenozīmīgas atšķirības izmaiņu progresē transgenogrammā. Adalimumaba un etanercepta pārtraukšana (arī bez adaptācijas slimības aktivitātei) ir zemāka par nepārtrauktu ārstēšanu, ņemot vērā slimības aktivitāti, radioloģiskos rezultātus un funkciju. Pakāpeniska adalimumaba un etanercepta devas samazināšana, vadoties pēc slimības aktivitātes, šķiet mazliet mazāka par ārstēšanas turpināšanu saistībā ar slimības aktivitāti, bez funkciju atšķirībām. Tomēr vienīgais pētījums, kas pētīja šo salīdzinājumu, ietvēra mazāku skaitu (attiecībā pret prognozēto) dalībnieku skaitu.

Šīs pārskatīšanas piesardzība ir tā, ka pieejamie dati ir ierobežoti. Turklāt neviendabīgums (neviendabīgums) starp pētījumiem un neoptimālām dizaina izvēli (ieskaitot devas samazināšanas un ārstēšanas pārtraukšanas neesamību, vadoties pēc slimības lietošanas aktivitātes un dizaina izmantošanas, lai novērtētu pārākumu) ierobežo spēju izdarīt konkrētus secinājumus. Nevienā no iekļautajiem pētījumiem netika novērtētas ilgtermiņa drošības un ārstēšanas izmaksas, lai gan šie faktori ir konkrēti iemesli, kāpēc ārsti apsver devas samazināšanu vai anti-TNF līdzekļu ievadīšanas pārtraukšanu.

Turpmākajos pētījumos jāiekļauj citi anti-TNF līdzekļi; slimības aktivitātes, funkcijas un radioloģisko rezultātu novērtēšana pēc ilgstošas ​​novērošanas; novērtējums par ilgtermiņa drošību, rentabilitāti un prognozēm veiksmīgai titrēšanai ar devas samazināšanu (reversā titrēšana). Arī apstiprināta slimības paasinājuma kritērija, ne-inforior dizaina un slimības aktivitātes pārvaldības izmantošana fiksētas devas samazināšanas vai ārstēšanas pārtraukšanas vietā ļautu pētniekiem labāk interpretēt pētījumu rezultātus un apkopot informāciju klīniskajai praksei.

Anti-TNF līdzekļi (audzēja nekrozes faktora inhibitori, TNF) ir efektīvi ārstējot pacientus ar reimatoīdo artrītu (RA), bet to lietošana ir saistīta ar (no devas atkarīgām) blakusparādībām un augstām izmaksām. Lai novērstu pārmērīgu ārstēšanu, vairākos pētījumos tika novērtēta titrēšanas efektivitāte, samazinot devu salīdzinājumā ar standarta devas lietošanu.

Novērtējiet anti-TNF zāļu (adalimumaba, certolizumaba pegola, etanercepta, golimumaba, infliksimaba) devas samazināšanas (devas samazināšana, terapijas pārtraukšana vai pakāpeniska devas samazināšana, pamatojoties uz slimības aktivitāti) ieguvumu un kaitējuma ietekmi uz slimību aktivitāti, darbību, izmaksām, drošību un pacientiem ar RA un zemu slimību aktivitāti, salīdzinot ar parasto ārstēšanu, radiogrāfijas locītavu bojājumu smagums.

Mēs meklējām Cochrane centrālo kontrolēto izmēģinājumu reģistru (CENTRAL), 2013. gada 8. izdevums; Ovid MEDLINE (no 1946. gada līdz 8. septembrim); EMBASE (no 1947. gada līdz 8. septembrim); Zinātnes citēšanas indekss (Web of Science); Amerikas Reimatoloģijas koledžas (no 2005. līdz 2012. gadam) un Eiropas Līgas pret reimatismu (no 2005. līdz 2013. gadam) un konferenču materiāli. Mēs sazinājāmies ar septiņu iekļauto pētījumu autoriem, lai lūgtu plašāku informāciju par studijām; pieci no viņiem atbildēja.

Randomizēti kontrolēti pētījumi (RCT) un kontrolēti klīniskie pētījumi, salīdzinot titrēšanu ar devas samazināšanu (devas samazināšana, pārtraukšana, pakāpeniska devas samazināšana, vadoties pēc slimības aktivitātes), anti-TNF zālēm (adalimumabam, certolizumaba pegolam, etanerceptam, golimumabam, infliksimabam) ar parasto terapiju / bez titrēšanas ar devas samazināšanu pacientiem ar RA un zemu slimību aktivitāti.

Divi pārskata autori patstāvīgi izvēlējās pētījumus, novērtēja aizspriedumu un iegūto datu risku.

Tika iekļauti seši RCT un viens CCV (kopā 1203 dalībnieki), kas ziņoja par titrēšanu, samazinot anti-TNF devu. Trīs pētījumos (559 dalībnieki) ziņots par anti-TNF devas samazināšanos, salīdzinot ar turpmāku anti-TNF lietošanu (tajā pašā devā). Pieci pētījumi (732 dalībnieki) ziņoja par anti-TNF lietošanas pārtraukšanu, salīdzinot ar nepārtrauktu anti-TNF lietošanu (divos pētījumos tika izvērtēts gan anti-TNF lietošanas pārtraukšana, gan devas samazināšana), un vienā pētījumā tika novērtēts pakāpenisks anti-TNF devas samazinājums, vadoties pēc slimības aktivitāte (137 dalībnieki). Šie pētījumi ietver tikai adalimumabu un etanerceptu; nekādi kontrolēti dati par citiem anti-TNF līdzekļiem. Divi pētījumi bija pieejami pilnā tekstā; viens tika novērtēts kā mazs aizspriedumu risks, bet otrs ir augsts risks. Pieci pētījumi bija pieejami tikai viena vai vairāku kopsavilkumu veidā (tēzes). Tā kā tajos apkopotie dati (tēzes) bija ierobežoti, neobjektivitātes risks bija neskaidrs. Klīniskā neviendabība starp pētījumiem bija augsta.

Anti-TNF devas samazināšana (dati tikai par etanerceptu) neliecināja par statistiski vai klīniski nozīmīgām atšķirībām slimības aktivitātes novērtēšanā 28 locītavās (DAS28) (vidējā atšķirība (CP) 0,10, 95% ticamības intervāls (CI) -0,11 līdz 0,31) (skala no 0,9 līdz 8; liela vērtība norāda uz slimības aktivitātes pasliktināšanos). To pacientu īpatsvars, kuriem bija zema slimības aktivitāte, bija nedaudz mazāks starp pacientiem, kuri saņēma samazinātu anti-TNF līdzekļu devu (riska attiecība (RR) 0,87, 95% TI no 0,78 līdz 0,98, absolūtā riska atšķirība (RAD) ) 9%). Radiogrāfiskais rezultāts bija nedaudz sliktāks, bet tas nebija klīniski nozīmīgs salīdzinājumā ar anti-TNF turpināšanu (CP 0,11, 95% CI no 0,08 līdz 0,14) (skala no 0 līdz 448; augsts rādītājs norāda uz izteiktāku locītavu bojājumi). Funkcija nebija statistiski atšķirīga starp anti-TNF devas samazināšanu un turpināšanu (tajā pašā devā) (CP 0,10, 95% CI no 0,00 līdz 0,20) (skala no 0 līdz 3; augsta vērtība norāda uz sliktāku funkcionēšanu) ). Anti-TNF lietošanas atsākšana pēc neveiksmes ar devas samazināšanu parādīja 5% pastāvīgas slimības paasinājuma risku. Dati par nopietnu nevēlamo blakusparādību skaitu (RR) (RR 0,58, 95% CI no 0,23 līdz 1,45, APP -2%) un berzes blakusparādību dēļ (AE) (RR 0,57, 95%) CI no 0,17 līdz 1,92, APP - 1%) nebija pārliecinoši. Lielākā daļa rezultātu bija balstīti uz pierādījumiem par mērenu kvalitāti.

Dalībniekiem, kuri pārtrauca anti-TNF (adalimumaba un etanercepta) lietošanu, bija augstāks nekā vidējais DAS28 (DAS28 eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR)): CP 1,10, 95% CI no 0,86 līdz 1,34 reaktīvais proteīns (CRP): CP 0,57 95% TI no -0,09 līdz 1,23) un mazāka varbūtība ar zemu slimības aktivitāti (RR 0,43, 95% CI no 0,27 līdz 0,68, APP 40% ). Turklāt pēc anti-TNF lietošanas pārtraukšanas radioloģiskie un funkcionālie rezultāti ir sliktāki (CP 0,66, 95% CI no 0,63 līdz 0,69 un CP 0,30, 95% CI no 0,19 līdz 0,41). Dati par SNF skaitu (RR 1,26, 95% CI no 0,61 līdz 2,63, APP 2%) un aiziešanas gadījumi AE dēļ (RR 0,72; 95% CI no 0,23 līdz 2,24, APP - 1%) nebija pārliecinoši. Lielākā daļa rezultātu bija balstīti uz pierādījumiem par mērenu kvalitāti.

Vienā pētījumā, kas salīdzināja pakāpenisku anti-TNF devas samazinājumu, pamatojoties uz slimības aktivitāti (dati par adalimumabu un etanerceptu), netika konstatētas statistiski nozīmīgas funkcionālo rezultātu atšķirības (CP 0,20, 95% CI no -0,02 līdz 0,42). Dalībnieku vidū tika konstatēta ievērojami augstāka vidējā slimības aktivitāte, pakāpeniski samazinot anti-TNF devu pētījuma beigās (CP 0,50, 95% CI no 0,11 līdz 0,89). Šim pārskatam nebija pieejams pilns šī izmēģinājuma teksts. Citi nozīmīgi rezultāti netika ziņoti. Visi rezultāti bija balstīti uz zemas kvalitātes pierādījumiem.

Preparāti poliartrīta ārstēšanai: zāļu pārskatīšana

Poliartrīts ir artrīta veids, kurā neietekmē vienu, bet vairākas locītavas. Ar šo stāvokli diagnoze ir ārkārtīgi sarežģīta, un jau diagnosticētas slimības ārstēšana nav mazāk problemātiska.

Tas ir saistīts ar to, ka simptomi ir raksturīgi poliartrītam, kas raksturīgi daudzām citām locītavu slimībām. Tāpēc ārsti bieži kļūdās diagnosticējot.

Simptomi, kas raksturīgi poliartrītam

Jebkuras izcelsmes artrītu raksturo daudz kopīgu simptomu. Galvenie ir:

  • Sāpes locītavās.
  • Savienojumu deformitāte.
  • To mobilitātes pārkāpums.
  • Temperatūras lēcieni.
  • Pietūkums traumas vietā.
  • Periartikulārās ādas krāsas izmaiņas.

Sāpes artrītā var būt dažāda intensitāte un daba. Tad tas var gandrīz izzust, tad pēkšņi kļūst nepanesams. Pacientiem parasti ir visnopietnākās sāpes naktī un no rīta.

Mobilitātes ierobežojums locītavās var būt izsaucošu sāpju rezultāts (pacients atkal baidās pārvietot galu vai pirkstus) vai degeneratīvas izmaiņas locītavu audos.

Nelieliem skrimšļa bojājumiem pacients paliek nespējīgs, mobilitāte ir ierobežota tikai nedaudz. Smagos poliartrīta veidos bojātās ekstremitātes funkcionalitāte var tikt pilnībā zaudēta, un cilvēks kļūst invalīds.

Akūti iekaisuma procesi (reaktīvs artrīts) ir ārstējami. Hroniskas slimības (reimatoīdais artrīts) paliek pacientam līdz dzīves beigām.

Poliartrīta cēloņi

Galvenie poliartrīta cēloņi ir vairāki:

  1. vielmaiņas procesu pārkāpumi organismā;
  2. infekcijas slimības, piemēram, vīrusu hepatīts, dizentērija, gonoreja;
  3. dažādi locītavu ievainojumi;
  4. autoimūnu un alerģisku procesu klātbūtne organismā.

Synovial membrānas struktūra ietver daudzus asinsvadus un nervu galus, kas uzreiz reaģē ar iekaisumu gan iekšējiem, gan ārējiem stimuliem.

Ja infekcija iekļūst locītavā caur asinīm, pacientam var rasties smaga strutaina locītavu iekaisums - patoloģija, ko izraisa dažādu mikroorganismu atkritumi.

Daži poliartrīta veidi rodas sāļu nogulsnēšanās locītavu audos, kas traumē locītavu membrānu. Sāļu kristalizācija ir vides negatīvās sekas, organisma imūnsistēmas bojājums un ģenētiskā nosliece. Spilgts šīs slimības piemērs ir podagra kājas, īpaši tās smagā forma, kad tas skar ne vienu locītavu, bet vairākas.

Šīs slimības diagnozi un ārstēšanu kavē tās raksturs. Podagru var izraisīt vairāki faktori, un tās simptomi var liecināt par citu tikpat nopietnu slimību attīstību pacienta organismā.

Diemžēl cilvēki cieš no poliartrīta neatkarīgi no vecuma vai dzimuma.

Poliartrīta ārstēšana

Poliartrīta ārstēšana balstās uz simptomātisku medikamentu nozīmēšanu. Šajā sakarā nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi ir ideāli. Šāda poliartrīta izārstēšana pastāv dažādās formās (tabletes, šķīdumi injekcijām, līstes, pulveri).

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi tieši ietekmē iekaisuma fokusu. Šī darbība ir saistīta ar prostaglandīnu (vielu, kas izraisa iekaisumu) inhibīciju. Ne mazāk efektīvs NPL un mazina sāpes.

NSPL priekšrocība ir tā, ka tie darbojas ātri un viegli. Nesteroīdās grupas zāles izraisa mazāk nevēlamu blakusparādību nekā citas stiprākas, bet ļoti toksiskas zāles, kuras ir parakstītas arī poliartrīta gadījumā.

Šeit ir īss šo zāļu saraksts:

Tomēr NPL ir ievērojamas blakusparādības, kas jāņem vērā, parakstot ārstēšanu. Nesteroīdās zāles ir kontrindicētas vairāku kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā, piemēram, kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Ārstēšana ar poliartrītu ir saistīta ar kortikosteroīdu lietošanu, kas, nomācot organisma imūnās atbildes reakciju, novērš iekaisuma procesu. Šī darbība padara kortikosteroīdus neaizstājamus autoimūna rakstura artrīta ārstēšanā, ko izraisa, piemēram, sistēmiska sarkanā vilkēde. Apstiprinot šo diagnozi, vispirms tiek nozīmētas kortikosteroīdu zāles.

Lai novērstu steroīdu izraisītas osteoporozes attīstību, ārsti iesaka, ka viņu pacienti lieto bifosfonātus. Šīs zāles ir lielisks kaulu zuduma profilakse.

Papildus kortikosteroīdiem un nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem, poliartrīts tiek nozīmēts DMARD (pamata pretreimatiskas zāles). Ar šo medikamentu palīdzību ir iespējams mainīt daudzu patoloģiju gaitu, kas izraisa poliartrīta rašanos.

Parasti DMARD lieto kombinācijā ar NPL un kortikosteroīdiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka DMARD iedarbība sāk izjust tikai divus mēnešus pēc ārstēšanas uzsākšanas, lai gan šo zāļu terapeitiskais mehānisms ir balstīts arī uz organisma imūnās atbildes reakcijas nomākšanu, kā tas ir kortikosteroīdu gadījumā.

Ārstēšana ar poliartrītu nav pilnīga bez metotreksāta medikamentiem. Šīs zāles plaši izmanto ķīmijterapijā vēža slimniekiem. Tomēr locītavu slimību ārstēšanai nepieciešama ievērojami mazāka deva.

Diemžēl metotreksātam ir nopietna blakusparādība aknu darbības traucējumu veidā, tāpēc pacientiem regulāri jādod asinis analīzei.

Pacientiem, kas cieš no artrīta, tiek parakstīti citi DMARD: sulfazalazīns un hidroksiklorokīns. Abas šīs zāles ir pretmalārijas zāles, bet tās ir efektīvas arī artrīta ārstēšanai. Zāles var izraisīt redzes orgānu blakusparādības, lai gan šī parādība ir ļoti reta.

Mirušie audi poliartrīta laikā izraisa dažādu iekaisumu attīstību. Šādās situācijās ārsti paraksta anti-TNF saviem pacientiem. Tās ir zāles, kas iznīcina audzēja nekrozes faktoru.

Šeit ir neliels populārāko anti-TNF saraksts:

Anti-TNF zāles injicē subkutāni vai intravenozi.

Anti-TNF arī nav pilnīgi nekaitīgs. To ārstēšana var izraisīt drebuļus, drudzi, reiboni un galvassāpes, sāpes muskuļos un locītavās, paaugstinātu jutību pret infekcijām.

Narkotiku terapija

Folartrīta tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšana ir pieļaujama, bet tai noteikti jābūt saskaņotai ar reimatologu. Šī piesardzība ir saistīta ar to, ka daudzas populāras receptes izraisa vairākas blakusparādības, kas var radikāli pasliktināt situāciju.

Fizioterapija ir tālu no pēdējās lomas ārstēšanā. Ar fizioterapijas palīdzību pacients var mazināt sāpes, pietūkumu un pietūkumu. Šīs darbības ietver:

  • Parafīna apstrāde.
  • Ultraskaņas viļņi.
  • Ozokeritoterapija.
  • Krioterapija
  • Magnētiskā terapija

Visi šie fizioterapijas veidi palīdz normalizēt vielmaiņu, veicina asins plūsmas atjaunošanos slimām locītavām, kavē kaulu audu samazināšanas procesu.

Tā kā poliartrītu nevar pilnībā iznīcināt, tā ārstēšana kļūst nepārtraukta. Tikai pastāvīgās uzturēšanas terapijas dēļ pacients ilgu laiku var uzturēt dabisku aktivitāti, augstu dzīves kvalitāti un labklājību kopumā, ko var atrast šī raksta video.