Agrīnās kuņģa vēža endoskopiskā ārstēšana

2016. gada 19. oktobris, 15:58 Ekspertu raksts: Antonovs Maksims Viktorovičs 0494

Onkoloģija - izklausās kā teikums. Bet jo ātrāk tiek konstatēta slimība, jo lielākas ir izredzes veiksmīgai ārstēšanai un atveseļošanai. Diagnosticējot agrīno kuņģa vēzi, ārsts var iepriecināt pacientu: viņa izdzīvošanas iespējas operācijas laikā ir 100%. Ja mēs to saspiežam un audzējs izplatās dziļāk audos, tad jau 75% gadījumu ārstēšanas rezultāts būs veiksmīgs. Bet, ja vēzis sasniedz vēdera muskuļus, pacients izdzīvos tikai ar 25% varbūtību.

Kādu vēdera vēzi sauc par agru?

Pirmo reizi Japānas zinātnieki sāka runāt par agrīno vēzi 20. gadsimta 70. gados. Kā šī slimība tika uzskaitīti audzēji, kas spēja izplatīties uz orgānu gļotādu un submucous slāni, un to lielums nepārsniedz 3 centimetrus. Ir vēl viena šīs slimības definīcija, ko daži ārsti ievēro: agrīnais kuņģa vēzis tiek diagnosticēts tikai tad, ja tas skar tikai orgāna gļotādu slāni. Bet abos gadījumos trūkst metastāžu vai to identificēšana tikai asinsvadu limfmezglos.

Saskaņā ar pētījumiem slimība ir ilgstoša: no audzēja augšanas sākuma līdz tā tālākai izplatībai var būt 5 līdz 30 gadi. Šāda veida vēzis dažādās valstīs ir atšķirīgs. Valstīs, kur tiek attīstīta ģimenes medicīna, un iedzīvotāju vidū bieži notiek pilnīga ķermeņa izmeklēšana reizi gadā, šī slimība ir konstatēta 30–40% gadījumu no visiem vēža diagnostikas gadījumiem.

Slimības veidi

Ir trīs agrīna vēža veidi:

  • Pirmais ir pietūkums. To raksturo fakts, ka vēža veidošanās ir izliekta un atrodas uz kuņģa gļotādas virsmas, izvirzās vairāk par 5 milimetriem.
  • Otrais veids - virspusējs, ir sadalīts 3 apakštipos. Virsmas paaugstinājums nozīmē, ka audzējs paaugstinās virs gļotādas līmeņa līdz 5 milimetriem. Virsmas dzīvokli raksturo fakts, ka audzējs atrodas tieši virs ķermeņa korpusa virsmas. Un virsmas nomākts: erozija tiek saspiesta ķermeņa audos.
  • Trešais slimības veids ir čūlains. To definē kā dziļu audzēju, kas iekļūst gļotādā dziļāk par 5 milimetriem.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Slimības simptomi

Slimību ir grūti identificēt, jo simptomi ir tik vieglprātīgi un nesāpīgi, ka viņiem nav pievērsta uzmanība vai tiek vainoti vispārējās nespēks, gastrīts vai čūla. Pirmās vēža pazīmes:

  • sāpes zem karotes;
  • apetītes zudums, svars;
  • diskomforta sajūta vēderā, smagums;
  • samazināta aktivitāte un veiktspēja;
  • sadalījums

Daudzi pacienti, kuri paši ir pamanījuši šādus simptomus, nolemj pašārstēties, veikt kuņģa preparātus un tējas. Bet ir ļoti svarīgi apmeklēt ārstu un pilnīgu ķermeņa pārbaudi.

Diagnostikas metodes

Galvenās pārbaudes metodes palīdzēs diagnosticēt agrīno kuņģa vēzi. Pirmkārt, FGD tiek parakstīti kopā ar biopsiju - kuņģa izpēti, izmantojot gastro-endoskopu. Otrkārt, orgāns tiek skatīts uz rentgena. Turklāt tiek veikta orgāna sonogramma, kas parādīs gļotādas audzēja bojājumu pakāpi un dziļumu. Turklāt, izmantojot Sonography nosaka, vai limfmezgli, kas ir vistuvāk vēzim, tiek ietekmēti. Ja ir bojājums, tad ārstēšana ar orgānu taupīšanas metodēm kļūst neiespējama.

Ārstēšana un agrīnās kuņģa vēža eliminācijas metodes

Ārstēšana ietver vairākas metodes. Visbiežāk sastopams gļotādas endoskopiskais šķēlums un audzēja noņemšana. Pacienta kuņģī ievieto fibrogastroskopu ar īpašu instrumentu. Slāņa daļa, uz kuras atrodas vēža erozija, tiek nogriezta ar veseliem audiem. Noņemtais elements tiek pārnests uz histoloģiju, lai noteiktu, vai sadaļā ar veseliem audiem ir vēža šūnas, kā arī tas, cik dziļi audzējs ir - ja tas ir stingri iekļuvis submucosa, būs nepieciešams noņemt skarto orgāna daļu.

Ir vēl citas alternatīvas metodes agrīna vēža novēršanai. Pirmais - audzējs tiek iznīcināts ar lāzeru. Otrais ir fotodinamiskā terapija: tas ietver īpašu gaismas jutīgu vielu ievadīšanu organismā, kas uzkrājas audzējā. Pēc tam eroziju ietekmē gaismas viļņi, ir aktīva skābekļa izdalīšanās, kas iznīcina vēža šūnas. Bet, lai gan šīs metodes taupa organismam, to trūkumi ir tādi, ka audzēja ietekmētos audus nevar pārnest uz histoloģisko izmeklēšanu, un līdz ar to nav iespējams noteikt jaunā auguma pieauguma spēku.

Onkologs-RO

Projekta autors:

Kruglovs Sergejs Vladimirovičs

Kruglovs Sergejs Vladimirovičs, profesors, MD, Krievijas Federācijas goda doktors, augstākās kvalifikācijas kategorijas ķirurgs,

Ierakstiet apspriešanai.

Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Lapas redaktors: Oksana Kryuchkova

Ierakstiet apspriešanai.

Vadošie speciālisti onkoloģijas jomā:

Kasatkin Vadims Fedorovičs

Vadims Kasatkins, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas profesors, medicīnas zinātņu doktors, augstākās kvalifikācijas ķirurgs, RNII Torako-vēdera daļas vadītājs, Krievijas Federācijas goda doktors

Ierakstiet apspriešanai.

Box Vjačeslavs Leonidovičs

Korobka Vjačeslavs Leonidovičs - Valsts veselības aprūpes iestādes Reģionālās klīniskās slimnīcas rekonstruktīvās un plastiskās ķirurģijas nodaļas vadītājs, Medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kategorijas ārsts.

Ierakstiet apspriešanai.

Agrīnās vēža patoloģija. B.E.Petersons, V.I. Čissova. Maskava, "Medicīna" 1985.

IEPRIEKŠĒJA STOMACH CANCER

Kuņģa vēzi raksturo nevienmērīgs sadalījums gan dažādās valstīs, gan atsevišķos reģionos. Salīdzinoši reti tā ir reģistrēta ASV, Āfrikas ekvatorijas valstīs, bieži Japānā un PSRS. Neskatoties uz plaši izplatīto kuņģa vēža sastopamības samazināšanos, šī problēma joprojām ir viena no galvenajām PSRS problēmām. Tās sarežģītība ir tāda, ka gandrīz 3 un * 4 sākotnēji identificētajiem pacientiem slimība ir reģistrēta. III - IV posms, kad nav iespējams izmantot radikālas apstrādes metodes.

Pēdējos gados ir uzlabojusies kuņģa vēža sākotnējo stadiju diagnoze, kurā operācija izraisa ilgstošu atveseļošanos. R. Gutmann (1971) novēroja aptuveni 400 pacientus pēc vēdera rezekcijas vēzim, kas atrodas gļotādā. Gandrīz visi dzīvoja piecus vai vairāk gadus, un autopsijas novērošanas periodā mirušajiem netika konstatētas audzēja pazīmes. Šos klasiskos novērojumus apstiprināja F. Dobroshve (1976).

Kuņģa vēža agrīnās diagnostikas problēmas risinājums ir iespējams, organizējot pacientu aktīvu identifikāciju iedzīvotāju vidū, veidojot augsta riska grupas un veicot rūpīgu medicīnisko pārbaudi. Šis uzdevums kļuva reāls, pateicoties modernu gastroskopisko iekārtu ieviešanai praksē. Ir ļoti grūti izpētīt agrīnās diagnozes problēmu un analizēt uzkrāto pieredzi, galvenokārt tāpēc, ka nav vispārpieņemtas terminoloģijas. Ir vairāki jēdzieni, kas raksturo kuņģa vēža sākumu: sākotnējais vēzis, minimālais vēzis, agri vēzis, mazs vēzis, virspusējs vēzis utt. Pastāvošās kuņģa vēža definīcijas saskaņā ar starptautisko sistēmu kā T1N0M0 vai iekšzemes klasifikācija kā I posms ir nepietiekamas. Kuņģa vēža I stadijā ir dažādas šīs slimības klīniskās un morfoloģiskās izpausmes, kurām nepieciešama atšķirīga saistība, izvēloties ārstēšanas metodi un nosakot prognozi.

Agrīnam kuņģa vēzim ir trīs īpašības: klīniskā, morfoloģiskā, bioloģiskā. Klīniskā raksturojuma pamatā ir pirmsoperācijas pārbaudes dati. Morfoloģiskie pētījumi ļauj precizēt klīnisko definīciju. Bioloģiskais aspekts atspoguļo vispārējo un vietējo izmaiņu kopumu, pacienta un ļaundabīgā audzēja attiecības.

1908. gadā M. Verse aprakstīja 12 kuņģa vēža novērojumus gļotādā. Turpmāka kuņģa vēža agrīno stadiju analīze, ko veica M. Ribbert (1911). 1936. gadā J. Ewings, ■ un 1937. gadā Bertrands un Konjetzny formulēja jēdzienu “kuņģa virsmas karcinoma” - audzējs gļotādā. Ierosinātās vēlāk noteiktās kuņģa vēža sākotnējo formu definīcijas palika līdz 60. gadu sākumam, un tas nebija pamatots, un tas bija galvenais orgānu sienas submucozā slāņa invāzijas trūkums.

1956. gadā R. Hess pirmo reizi ierosināja jēdzienu "agrīnais kuņģa vēzis". Autors atsaucās uz vēzi submukozālajā slānī neatkarīgi no limfmezglu invāzijas. Pēc japāņu endoskopistu un gastroenterologu sabiedrību ierosinājuma (1962) šis termins tiek plaši lietots un pašlaik ir visvairāk izmantots literatūrā [Murakami T., 1971; Johansens A., 1976; Morosn V., 1979]. Pēc klīniskās pieredzes uzkrāšanas radās jautājums par slimību neviendabīgumu, kas apvienotas ar šo terminu. R. Hess tos nozīmēja kā vēža grupu ar atšķirīgām bioloģiskām īpašībām (sienas iebrukuma līmenis, limfmezglu bojājumi). Lai gan agrīno kuņģa vēzi uzskata par potenciāli ārstējamu slimību, tagad ir kļuvis skaidrs, ka gļotādas bojājumu palielināšanās parasti ir saistīta ar slāņu invāziju un limfmezglu metastātisko bojājumu varbūtības palielināšanos [Hayashida T., Kidakoro T., 1969, 1970; Fujita S., 1978].

Izstrādājot endoskopiju, tika ieviesti termini „mikrokarcinoma” (audzējs līdz 3 mm diametrā), „minimālais” vēzis (līdz 5 mm), „neliels vēzis” (līdz 1 cm). Pašlaik tiek veikti terminoloģiskie strīdi, vismaz iekšzemes literatūrā, attiecībā uz “agrīnās kuņģa vēža” pieļaujamo sienu iebrukuma, bojājumu zonas un metastātisko komponentu noteikšanu.

IEPRIEKŠĒJA STOMACH CANCER

N. N. Malinovsky et al. (1980, 1983) uzsver, ka tikai agrīnajā vēzī var uzskatīt tikai audzējus gļotādā bez metastāzēm. N. N. Sokolovs un N. A. Usovs (1976) ierobežo „mazā vēža” jēdzienu ar gļotādas bojājumu 2-3 cm diametrā. A. A. Klimenkova et al. (1980) apzīmē audzējus gļotādā, kuras diametrs ir 3 cm, bez metastāzes.

Kopumā literatūrā dominē tendence ierobežot bojājuma laukumu. Ir zināms, ka ar kuņģa audzēju, kura diametrs ir līdz 5 mm, 15,5% novērojumu novēro submozoza slāņa invāziju [Oohara T. et al., 1982]. Tomēr, N. Tsukuma et al. (1983) vēzis gļotādā un. submucosa tiek uzskatīts par agru neatkarīgi no audzēja lieluma.

Mūsu pašu pieredze ļāva mums savukārt

spīdzināšana noteikt audzēja attīstības sākotnējos posmus no klīniskiem un morfoloģiskiem stāvokļiem. Ar rentgenstaru vai endoskopisku audzēju, kura diametrs ir līdz 1 cm, noteikšana ļauj diagnosticēt mazu kuņģa vēzi. Koncepcija ir tīri klīniska, definējot terapeitisko taktiku. Mūsuprāt, „agri vēzis” ir klīniski morfoloģisks jēdziens. Tas nozīmē audzēju gļotādā bez metastāzēm. “Neliela kuņģa vēža” klīniskā diagnoze ir norādīta pēc operatīva narkotika morfoloģiskā pētījuma [Peterson B.Ye, Gracheva L.S., 1981].

Uz vēža agrīnās patoloģijas ir jāatsaucas ne tikai uz „fona” slimībām un gļotādas pirmsvēža izmaiņām, bet arī uz pirms invazīvo vēzi. Šīs formas prasa no mūsdienu onkologa zināšanām par specifiskām diagnostikas metodēm un īpašu pieeju ārstēšanai.

Lai dziļi izprastu kancerogenizācijas procesu dinamiku gastroloģijā, ir nepieciešama skaidra izpratne par galvenajiem ļaundabīgo audzēju ietekmējošiem faktoriem.

ETIOLOĢIJA UN PATOGENĒZE

Literatūrā ir minēti pierādījumi par saikni starp uztura raksturu un kuņģa vēža biežumu, kas atšķiras atkarībā no argumentācijas pakāpes. Tomēr līdz šim nav atrasta tipiska pārtika apgabalos ar augstu slimības izplatību, lai gan biežāk ceptu pārtikas produktu, cieti lobītu augu pārtikas produktu (graudaugu, kukurūzas, pupiņu un dažu ogu), marinētu un raudzētu dārzeņu, žāvētu zivju patēriņš [ Correa, P. et al., 1976; Tulinius H., 1978; Cummings J. H., 1978].

Tika konstatēts, ka pacienti, kas agrāk biežāk pārkāpuši diētu, ņēma ēdienus ar ievērojamiem pārtraukumiem, bieži vien pārēstos, biežāk patērēja lielu daudzumu taukainu un pārmērīgu pārtiku, spēcīgus alkoholiskos dzērienus un retāk piena produktus [Raykhman Ya. G., 1978].

Izteikta tendence palielināt kuņģa vēža sastopamību, ēdot cūkgaļu un taukus, ir saistīta ar šo produktu nelabvēlīgo ietekmi uz lipīdu un citu veidu metabolismu [Burmeister MF, Zhikharev L.V., 1966], par vairāku pārtikas fermentu ražošanu un aktivitāti [Skulme K A., Jansone I. L., 1966], par kuņģa sekrēciju [Abelson Yu. O., Zaks M. G., 1969].

Neapstrādātu dārzeņu un askorbīnskābes aizsargājošā iedarbība ir saistīta ar nitrozamīnu veidošanās nomākšanu [Halnszel W. et al., 1976].

Dažādām iedzīvotāju grupām ir raksturīgi daži uztura paradumi. Piemēram, garšvielu izmantošana dažiem ir izplatīta daudzās paaudzēs un pārtikā

citi tie tiek izmantoti retāk. Kaut arī starp garšvielu cienītājiem, vēzis; kuņģis ir retāk sastopams, tas nenozīmē, ka garšvielām ir kancerogēna iedarbība. Citiem vārdiem sakot, filogenēzes procesā fiksētie paradumi rada adaptīvus un adaptīvus mehānismus organismā. Ja nav pielāgotas šādai pārtikai, diētas izmaiņas var izraisīt iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādā ar pāreju; tālāk hroniska gastrīta un citu pretvēža slimību gadījumā [Grubar VL, 1970].

Izlīdzināšanas fakts, izmantojot vairākas paaudzes, kuņģa vēža biežums emigrantiem un pamatiedzīvotājiem liecina, ka pārtika spēlē tikai modificējoša onkogenēzes faktora lomu, kas absolūti nenosaka stāvokli: audzēja izskatu.

Sākas precizēt ģenētisko faktoru lomu kuņģa vēža patogenēzē. Pierādījumi par to ir nevienmērīga sastopamība dažādās etniskās grupās un arvien biežāk sastopamie ģimenes kuņģa vēža gadījumi.

Augsnes klimatiskie (ģeohidrochemiskie) nosacījumi ir raksturīgi arī kuņģa vēzim [Raikhman Ya. G., 1978]. Lielāka sastopamība novērojama teritorijās, kur augsnes organisko vielu saturs augsnē (humusa), salīdzinoši augsts skābums, ar augstu kalcija saturu absorbējošā augsnes kompleksā, mobilie vara, cinka un mangāna veidi, zems kobalta saturs un zema dzeramā ūdens mineralizācija (mazāk par 1 g). / l) Vietās, kur iedzīvotāji patērē palielinātu mineralizāciju (1,5-2 g / l un vairāk), sulfāta hlorīds, nātrija magnija, kuņģa vēža sastopamība ir zemāka. Visā dabiskās vides ģeohidrochemisko elementu kompleksā vislielākā ietekme uz kuņģa vēža sastopamību ir dzeramā ūdens vispārējam mineralizācijai, tajā izšķīdinātam cinkam un pēc tam samazinās - hlorīdiem, sulfātiem, kalcijam un magnija, kā arī kobalta, vara un mangāna.

Saskaņā ar II. A. Bogovskogo (1978), pārtikas produkti nav kancerogēnu nesēji, bet tikai rada apstākļus kancerogēnas iedarbības izpausmei. Piemēram, tiek pieņemts, ka nitrozo savienojumi veidojas no nitritu siekalām un slāpekļa saturošiem pārtikas, ūdens komponentiem. Šajā procesā aktīvi iesaistās mikroorganismi, kuru skaitu īpaši palielina dažādi iekaisuma procesi mutes dobumā un citās gremošanas trakta daļās.

Liela mēroga kuņģa sulas savienojumiem ir zināma vērtība pretvēža iedarbībā. Gļotvielas ir izteikti aizsargājošas īpašības attiecībā uz mehānisko, termisko un ķīmisko iedarbību, jo skābā sulfatētā mukopolizaharīda un sialisko gļotādu, kas ir daļa no kuņģa gļotādām, saturs gļotās [Kasyanenko IV, 1974].

Parasti gļotādas barjera novērš nigrosokomponentu iekļūšanu kuņģa epitēlija šūnās [M. Tatematsu et al., 1976; Futoshi L., 1976], bet ar pastāvīgu un ilgstošu kaitīgu faktoru iedarbību tiek apstiprināts, ka pH izmaiņas, tiek radīti apstākļi, lai mikrobi nitrātus pārveidotu par nitrītiem, kuru kancerogēnā iedarbība pārveido gļotādas šūnas ļaundabīgos. N. Endo et al. (1977), lai izpētītu iespējamo pārtikas sastāvdaļu transformāciju kuņģa kancerogēnos, tika izmantots N-metil-RU-nitro-M-nitrozoguanidīns, ko var veidot no K-metil-K-nitroguanidīna un nitritiem kuņģa sulā, kā arī dabīgos guanidīna atvasinājumus. Tikai metilguanidīnam ir mutagenitāte pēc kuņģa sulas nitrozēšanas. Iegūtais metilnitrozocianamīds kā mutagēns ir aptuveni 10 reizes aktīvāks nekā nitrozoguanidīns.

Vairākos darbos kuņģa vēža patoģenēzē īpaši svarīga ir policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži, jo īpaši benzpirēns, kā arī nitrozamīni [Stavron D. et al., 1976].

Eksperimentāli pierādīts, ka ķimikālijas, kas izraisa dziedzeru kuņģa vēzi, ir aromātiskie amīni (2,7-fluorenil-bisacetamīds) un šo vielu N-hidroksi atvasinājumi, kā arī triptofāna un dažu hormonu vielmaiņas traucējumi.

Daži norāda uz saikni starp alkohola lietošanu un kuņģa vēzi. Alkoholistiem predispozīcija uz audzēja attīstību rodas, mainoties reaktivitātei uz toksiskām iedarbībām, ēšanas traucējumiem, aknu cirozes izmaiņu attīstībai [Kissin B. et al., 1974]. Kancerogēnas piedevas dažiem alkoholiskajiem dzērieniem (aflatoksīns japāņu rīsu degvīnā, nitrozamīni Zambijas "Kahasu") ietekmē arī. Alkohols ir kokocerogēns. Turklāt tas kavē siekalošanos; tiek traucēts mazgāšanas un atšķaidīšanas mehānisms, kā rezultātā toksisko vielu (tabakas) koncentrācija siekalās palielinās siekalās.

R. Correa et al. (1976) uzskata, ka kancerogenitātes sākums ir jāmeklē pirmajos cilvēka dzīves gados. Kuņģa vēža risks ir atkarīgs no apstākļiem pirmajos 10 dzīves gados. Šie autori nošķir divus kuņģa vēža veidus - difūzu (endēmisku) un zarnu (epidēmiju). Slimības vecuma līkne pirmajā formā ir mazāka nekā otrajā. Vecumdienās slimību biežums strauji pieaug valstīs ar augstu un zemu karcinomas risku. Autori to attiecina uz audzēja “inkubācijas perioda” ilgumu un pirmsvēža izmaiņu dabisko attīstību gļotādā.

Vietējiem apstākļiem ir ne mazāk svarīga loma onkogenēšanā. Tie ietver visus kuņģa stāvokļus, kas veicina kancerogēnu ilgstošu kontaktu ar gļotām.

stāvēt vēdera apvalku. Lieliska pieredze klīniskajā medicīnā! pierādījumi par kuņģa sekrēcijas saikni, traucēta kuņģa evakuatora funkciju ar hronisku gastrītu un vēzi. J. M. Lazovska darbos, kas veica dziļu funkcionālo un morfoloģisko izmaiņu analīzi, tika pierādīta dažkārt neuzbāzīgu fizioloģisku traucējumu nozīme pirmsvēža un kuņģa vēža attīstībā.

G. N. Arkhipovs par I.Padlova klasiskajiem modeļiem ar īpašu barošanu ar neirozes indukciju žurkām radīja žeņšeņa izdalīšanos un Akhilii. Kad notika uztura un neirotiska hipoglikēmija, audzēji parādījās 30–46% gadījumu. Žurkām ar paaugstinātu izdalīšanos neviens no audzēju bojājumu eksperimentiem netika konstatēts. Tikai neskaidrs, kā achils stāvoklis veicina kancerogenitāti.

Nesen arvien vairāk datu apkopo par traucētās vielmaiņas lomu kuņģa-zarnu trakta vēža patogenēzē. Tas ir ne tikai olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņas pārkāpums, bet arī tās regulējuma fermentu hormonālā mehānisma izmaiņas [Holmes G. K. et al., 1976].

Ļaundabīgo audzēju kopīgo etioloģiju un patoģenēzi norāda arī vairāku vēdera un citu orgānu vēža gadījumi [Kumoto F. et al., 1976; Hoshi S., 1976; Muto G. et al., 1976, et al.].

Tādējādi pēdējos gados daudzas problēmas, kas saistītas ar kuņģa vēža patoģenēzi, ir tālāk attīstītas, bet līdz šim tās ir tālu no galīgā lēmuma.

Kuņģa vēzis parasti attīstās slimos audos. Ir grūti pieņemt, ka tas parādās pilnīgi veselīgā fonā. Tiesa, dažos klīniskajos novērojumos nav iepriekšēju slimību pazīmju, bet tas nav

nozīmē, ka viņi patiešām neeksistē vai nē. Šo viedokli apstiprina retrospektīvs priekšstats par priekšlaicīgu slimību teorijas attīstību. Pašlaik viņi sāka identificēt izmaiņas intracelulāro struktūru, molekulāro un ģenētisko elementu līmenī.

Veselības aprūpes praksei liela nozīme ir kuņģa priekšvēsturiskajai patoloģijai, kas saistīta ar šīs lokalizācijas vēža biežumu. Nav nejaušība, ka klīniskā pārbaude tiek veikta ■ pacientiem ar hronisku gastrītu, čūlas un kuņģa polipiem. Izmaiņas gļotādē, kas novērotas pēc gastrektomijas un kaitīgas anēmijas, arī ietekmē vēža attīstību. Neapšaubāmi, iepriekš minētais slimību saraksts nav izsmeļošs, un ar laiku, acīmredzot, šī patoloģija tiks precīzāk nodalīta.

Literatūrā turpinās strauji apspriest jautājumu par gastrītu. Protams, attīstot un ieviešot gastrobiopiju plašā praksē, būs vairāk iespēju konkretizēt šo koncepciju, lai izceltu dažādas agrīnās onkoloģiskās patoloģijas formas. "Fona" slimību atšifrēšana ļaus noraidīt dažu autoru apgalvojumu, ka gastrīts nav saistīts ar vēzi un tajā pašā laikā. brīdināt citus pret absolūto gastrītu kā pirmsvēža.

Ts. G. Masevičs (1969) izcēla šādus gastrīta veidus: 1) virspusēji; 2) ar dziedzera bojājumu bez atrofijas; 3) atrofisks; 4) atrofiska-hiperplastiska. Autore secina, ka visizdevīgākais fons kuņģa vēža attīstībai ir atrofisks gastrīts ar gļotādas epitēlija reorganizācijas (disregeneratīvas) un atrofiskas-hiperplastiskas (ar disregeneratīvu hiperplāziju) parādībām. Šīs gastrīta formas pavada izteikts kuņģa sekrēcijas funkcijas samazinājums. Interesanti ir M. Siurala et al. (1974) pacientiem ar atrofisku gastrītu, kas notika 19-23 gadus. Ir konstatēts augsts atrofiskās gastrīta pārmantojamības līmenis (79,5 + 25,2% gadījumu), kā arī kopēju ģenētisku faktoru esamība pret kuņģa vēzi un gastrītu.

M. Zkekki et al. (1975) pārbaudīja arī lielu pacientu ar kuņģa vēzi radinieku grupu. Personas no gļotādas vēža slimniekiem ir vairāk pakļautas gastrītam nekā citi pētītie radinieki.

Saskaņā ar J.M. Maillard et al. (1975), hronisks atrofisks gastrīts ar hipoacidozi, achlorhidriju, zarnu gļotādas metaplāziju, polipiem un polipozi, Menetria hipertrofiskais gastrīts rada vislielāko ļaundabīgo transformāciju draudus.

N. N. Elansky (1962) konstatēja gastrītu 85% gadījumu ar kuņģa vēzi slimojošo pacientu vēsturē. Līdzīgi dati

N. N. Aleksandrovs, A. B. Sinitsyn (1979). O. Gregors (1968) novēroja atrofiskās un hipertrofiskās gastrīta transformāciju tieši vēzī.

Liela interese ir par Ukrainas PSR Veselības ministrijas Eksperimentālās un klīniskās onkoloģijas pētniecības institūta un Ukrainas PSR Zinātņu akadēmijas Onkoloģijas problēmu institūtā veiktajiem pētījumiem. Ir skaidri parādīta morfoloģisko * histohīmisko un bioķīmisko izmaiņu dinamika ar gastrīta progresēšanu, virsmas pāreju uz atrofiskām formām. Sākotnējās stadijās neitrālu mukopolisaharīdu uzkrāšanās galveno šūnu citoplazmā ir daudz skaidrāka. Nākotnē kopā ar virsmas epitēlija šūnu morfoloģiskajām izmaiņām vēl vairāk traucē to bioķīmisko līdzsvaru, neitrālu un skābju mukopolizaharīdu uzkrāšanos vietās, kas tām nav raksturīgas.

Ar garu gastrīta gaitu ir izteikta gļotādas infiltrācija un intensīva asinsvadu reakcija, samazinās fundamentālo dziedzeru skaits, attīstās atrofija. Histochemically, tas ir izteikts izsmelšanu gļotādas ar plastmasas olbaltumvielām, neitrālu un skābes mucopolysacharides, DNS un RNS, kas norāda uz traucējumiem vielmaiņu un attīstās distrofija. Mucoid sekrēcijas zona virspusējā un fragmentārajā epitēlijā ir ievērojami sašaurināta, noslēpums kļūst blīvāks un tiek traucēta tās izdalīšanās no šūnas. Epitēlija pārslodze ar mukoīdu izraisa virsmas epitēlija masveida šūnu bojāeju, to atgrūšanu un mikroeroziju veidošanos [Kasyanenko I.V. et al., 1974]. Nākamajā posmā notiek epitēlija zarnu reorganizācija.

Pēdējās desmitgadēs ir bijusi nepamatota tendence skepticismam attiecībā uz kuņģa-vēdera ietekmēm uz vēdera priekšvēža bojājumu attīstību. Sekrēcijas procesā dziedzeru šūnās atklājas strukturālas un morfoloģiskas izmaiņas, kas ir atgriezeniskas fizioloģiskos apstākļos, bet izraisa šūnu pārkārtošanos un šūnu nāvi ilgstoša ierosinājuma laikā [Skulme KA, 1959 un citi]. Kad tas ir funkcionāls. Traucējumu sekrēcija agrāk un ievērojami samazinājās kompleksa refleksā, ar dziedzeru aparāta morfoloģiskajām izmaiņām neiroķīmiskajā fāzē [Bykov K. M., Kurtsin I.T. 1952 un citi]. Sekrēcijas otrās fāzes saglabāšana, ja nav pirmās, ir pazīme par daļējiem bojājumiem fundamentālajiem dziedzeriem, kas izdalās gļotas, kas aizsargā kuņģi no kaitīgām ietekmēm [Lazovska Yu, M., 1947, uc]. Gastrīta cēlonis ir ilgstošs kuņģa funkcionālais pārspiediens, kas nav saistīts ar iekaisumu. Pastāvīgie patoloģiskie impulsi noved pie koordinācijas trūkuma starp kuņģa sekrēcijas fāzēm, kas noved pie gļotādas disregeneratīvas hiperplāzijas ar adenomatozu un papillomatozes augšanu vai areregeneratīvu atrofiju.

Liela nozīme kuņģa vēža patoģenēzē ir saistīta ar epitēlija zarnu metaplāziju. Ir zināms, ka tas palielinās līdz ar vecumu, rodas polipozes un atrofiskā gastrīta gadījumā [Takashi S., 1974; Tomoyuki K., 1975; Laslo S. et al., 1975; Correa P. et al., 1976].

Polipu etioloģija paliek neizskaidrojama. Vairāki autori tos norāda uz embrionālās attīstības malformācijām. Daži norāda uz hroniska iekaisuma procesa etioloģisko nozīmi, pārmērīgi atjaunojot gļotādu. Pēdējās hipotēzes apstiprināšana ir diezgan bieža dažādu gastrīta formu identificēšana polipos, vairumā gadījumu - achilicus. Adenomatozo polipu izskats var būt saistīts ar dažu pārtikas produktu pievienoto iedarbību. Eksperimentāli tika konstatēts, ka aflatoksīna izvadīšana no foreles diētas izraisīja kuņģa polipozes biežuma samazināšanos no 100 līdz 0%. Ir iespējams, ka cilvēka onkogenēze daļēji tiek veikta saskaņā ar līdzīgu shēmu, bet viela, kurai ir selektīva spēja tieši vai netieši izraisīt polipu veidošanos, nav zināma [Kimura Z. • et al., 1976].

Saskaņā ar literatūru polipu pārvēršanas biežums vēzī zheleblitsya no 2,8 līdz 60%. Lai gan nav vienprātības par ļaundabīgiem audzējiem pakļauto polipu raksturu, lielākā daļa pētnieku norāda, ka vairāki, lieli, plaši, veidojumi, kas lokalizēti kuņģa tuvākajā daļā, biežāk tiek pārveidoti par vēzi. N. Kraevskis (1934) polipus sadala bez nosacījumiem labvēlīgā, relatīvi labdabīgā un bez nosacījumiem. Šī atdalīšana bieži ir ļoti sarežģīta. Nevar tikai piekrist V. X. Vasilenko et al. (1977), ka “ne vienmēr ir iespējams noteikt līniju starp adenomatozi un kuņģa iekaisuma hiperplastiskiem polipiem pat ar īpašu histoloģisku pētījumu metožu izmantošanu”.

I. B. Rozanovs un V. A. Manevichs (1961) uzskata, ka ir lietderīgi sadalīt polipus labdabīgos, pārejošos (vai aizdomīgos attiecībā uz ļaundabīgu audzēju) un ļaundabīgiem. Labdabīgos polipos, neatkarīgi no izteiktās dziedzeru hiperplāzijas un hipertrofijas, dziedzeri nekad pārsniedz gļotādas muskuļu slāni. Pārejas formās, anaplazijā, epitēlija šūnu deformācijā un proliferācijā ir novērota netipisku dziedzeru veidošanās. Polipu ļaundabīgu veidošanos raksturo pašas dziedzera membrānas pārkāpums un šūnu ievadīšana caur gļotādas muskulatūras membrānas slāni.

Līdzīgi modeļi ir raksturīgi kuņģa čūlas, kas ir viens no visbiežāk sastopamajiem pirmsvēža stāvokļiem. Gastrīts arī spēlē nozīmīgu lomu čūlu ļaundabīgā audzēšanā [Macevich, G., 1969 un citi].

Ļoti atšķiras arī ļaundabīgo audzēju biežums saskaņā ar literatūru, jo bieži vien nav iespējams noteikt, kurš process ir primārais - vēzis vai čūla. Primārais čūlas vēzis dažkārt tiek sajaukts ar ļaundabīgu čūlu [K. Kawai, 1974; Gloor F., 1975].

Ievērojamas intereses ir G. Marré (1974) novērojumi, kas parādīja, ka 15 gadus pēc gastrektomijas čūlas gadījumā kuņģa vēža attīstības risks palielinās = 8 reizes, salīdzinot ar vispārējo populāciju.

Šos konstatējumus apstiprina pētījumi, ko veica

J. Fanunger et al. (1975). Daudzos gadījumos kuņģa kulta vidū tika konstatēti viens un vairāki polipi 215 pacientiem, kuri pirms 10-20 gadiem izmantoja labdabīgu kuņģa čūlu, un mikroskopiski ir akūtas un hroniskas dažādu pakāpes iekaisums, epitēlija zarnu metaplazija un dziedzeru cistiskā deģenerācija. Šīs pārmaiņas bieži vien tiek novērotas pēc rezekcijas saskaņā ar Billroth I un Billroth II. Palielināts kuņģa vēža risks c. B. Pulmonia et al. atzīmēja pēcoperācijas atrofiskā gastrīta un zarnu tipa gļotādas metaplazijas apstākļus. (1976), T. Terjesen un N. G. Frihsen (1976), L. Doeloff et al. (1976), E. Kiuilakso et al. (1977), F. OrcallL et al. (1978).

Kuņģa agrīnā vēža patoloģija ietver gļotādas, in situ vēža un invazīva vēža (audzēja līdz 1 cm diametram) pirmsvēža izmaiņas, kas nav dīgtspējīgas submucozā slānī. Morfoloģiskā aspektā mēs neuzskatām, ka visas gastrītu, čūlu un kuņģa polipu šķirnes ir priekštecis, bet tikai tās, kuru vidū ir netipiskas epitēlija vai I-III pakāpes displāzijas fokusa proliferācija.

I pakāpes displāzijas gadījumā (87., 88. att.) Dziedzeru caurules sastāv no augstas cilindriskas epitēlija ar garu, tumši krāsainu serdi. Kodol-citoplazmas attiecība ir nedaudz augstāka nekā normālā vai metaplastiskā (zarnu tipa) epitēlijā. Kodolu lielums un forma ir vienādi (odomorphicity), to apikālais gals ir iezīmēts, kodolu pietūkums: nav pamanāms. Kodoli atrodas tuvu (A tips), dažās vietās divās rindās, kas atrodas šūnas apakšējā daļā. Citoplazmas supranukleārā daļa satur sekrēcijas granulas, kas nodrošina intensīvu CHIC pozitīvu reakciju. Mitozes ir reti sastopamas, - B tipa kodoliem ir neliels palielinājums un noapaļošana, saglabājot vienu rindu.

II pakāpes displāziju raksturo dziedzeri ar divu un trīs rindu kodolu izvietojumu un sekrēcijas samazināšanos (A tips). Atsevišķi kodoli dažos dziedzeros sasniedz šūnas virsmu. Ir mitozes. B tipā parādās nenozīmīgs paplašināto kodolu polimorfisms, šūnas iegūst kubisko formu (89., 90. att.).

III pakāpes displāzijā vairumam dziedzeru ir vairāku rindu odere ar samazinātu sekrēciju, kas ir īpaši labi atklāta, lietojot CHIC reakciju. Ir dziedzeri, kuros atsevišķiem kodoliem ir noapaļots apaļš gals un ovāla forma, kodoli ir skaidri marķēti. Mitozes ir biežas. B tipa gadījumā novēroja vienu rindu šūnu būtisku polimorfismu (91., 92. att.).

Balstoties tikai uz gastrobiopiju (parasti virspusēji paņemtu gļotādas gabalu), ne vienmēr ir iespējams noteikt gastrīta formu, čūlas raksturu un polipu. Biopsijas paraugu izpētē priekšplānā izvirzīta nepieciešamība noteikt kuņģa gļotādas epitēlija stāvokli attiecībā pret tā proliferatīvo aktivitāti un šūnu kataplazijas pakāpi, t.i., jautājumu par morfoloģiski definēta priekšteces klātbūtni vai neesamību pētītajā materiālā. Citoloģiskā izmeklēšana skaidri parāda, ka šūnām ir tendence palielināties, palielinoties displāzijas pakāpei. III pakāpes displāzijā ievērojams skaits šūnu ir 700–1200 μm2. Citometriskā līkne tiek pārvietota pa labi. Šūnu palielināšanos apvieno ar kodol-citoplazmas attiecības pieaugumu, kuru lielums ir statistiski atšķirīgs ar displāziju un mērenu proliferāciju.

I un II pakāpes displāzijas gadījumā palielinās kodola un citoplazmas iekrāsošanās, kodola lielums (93., 94., 95. att.). Atsevišķās šūnās tiek konstatēti palielināti kodoli, šūnu robežu izplūdums un stiklveida citoplazma.

III pakāpes displāzijā šūnas kļūst nedaudz netipiskas, kuras bieži nevar atšķirt no vēža šūnām (96. att.).

Vēža citoloģiskā pārmērīga diagnostika displāzijā ir salīdzinoši reta, jo nav vēža raksturīga šūnu polimorfisma: šūnas ar netipiskām pazīmēm ir līdzīgas pēc izmēra, formas, krāsošanas pakāpes.

Iepriekš aprakstītās šūnu pārmaiņas raksturo atšķirīgas smaguma displasijas, neatkarīgi no tā, kura foajē tie ir identificēti.

Kad dysplasia tiek kombinēta ar metaplāziju ar zarnu metaplāziju

Kodolu morfoloģija mainās galvenokārt šūnās: to hiperhromija palielinās, kontūru raupjums nevienmērīgā hromatīna sadalījumā (97. att.). Metaplāzes šūnas (98., 99. att.) Atšķiras no kuņģa epitēlija šūnām ar augstu skābju mukopolisaharīdu saturu (100. att.). Tajā pašā laikā citohīmiskās reakcijas intensitāte nesamazinās, palielinoties proliferatīvajām izmaiņām.

Nozīmīgas grūtības ir proliferējošo metaplastisko gredzenveida šūnu karcinomas šūnu diferenciācija. Pēdējo raksturo strauji paplašināto kodolu klātbūtne, glitchy hromatīns un vairāki lieli, gaiši, caurspīdīgi vakuoli kodolā.

Displāzijas gadījumā citoloģiski nosakāmos daudzšūnu kompleksos, audu lūžņos ir iespējams atzīmēt epitēlija slāņa struktūras, vairāku rindu, atvienošanās ar nejaušu šūnu uzkrāšanos, dziedzeru lūmena aizpildīšanu (101., 102., 103. att.).

Citoloģiskās izmeklēšanas iespējas, nosakot: pirmsvēža procesa raksturu, ir ierobežotas [Klyukina LB, 1973; Lukin, TA, 1970, 1976; Pinskaja M.N., 1974, 1976; Zhuchina TS, 1978]. Citologa uzdevums gastroskopijas laikā iegūtā materiāla pētījumā ir novērtēt proliferatīvo izmaiņu smagumu epitēlija šūnās ar galveno mērķi - nepalaist garām vēža šūnām. Kā liecina Maskavas Pētniecības institūta materiāli, epitēlija proliferatīvo izmaiņu pakāpes pareiza noteikšana, pētot uztriepes no kuņģa gļotādas gastrīta laikā, polipu un kuņģa čūlu gadījumā, bija iespējama 76,2-83,6% gadījumu [KA Agamova un citi, 1978].

Citoloģisko izmaiņu modelis ne tikai norāda uz proliferāciju (vidēji izteiktu, izteiktu ar šūnu atomu, bet arī aizdomīgu pāreju uz vēzi), bet arī uz proliferējošās epitēlija (integumentārā, dziedzeru, metaplastiskā) raksturu. Tas ir arī iespējams noteikt Oriģinalitāte daudzšūnu struktūras piemītošos polipiem (masveida struktūru papillārs šūnu plotnoraspolozhennyh pārklājums-šahtu, dažreiz dziedzeru epitēlijs, bieži ar klātbūtne metaplazirovannyh šūnām), šūnu proliferāciju reģenerators zonu at-atrofiska gastrīta-terorists hiperplāzijas, sava veida plazmas šūnu-neitrofilu eozinofilno- asociācija, kas parasti saistīta ar hroniskām čūlām [Zhuchina, TS, 1978].

Analizējot 1979. gadā veiktās gastrobiopijas rezultātus, 223 pacientiem ar hronisku gastrītu, kuņģa čūlu, polipu, displāziju konstatēja 33,7% gadījumu, proti, katram trešajam pārbaudītajam pacientam bija gandrīz vienāds biežums pret visiem trīs slimības (22. tabula). III pakāpes displāzija ir visizplatītākā (5% pacientu).

Karcinoma in situ. patlaban vairums autoru atzīst, ka kuņģis ir zināms [L. Paikova, 1972; Serovs S.F., Smirnova N.M., 1974; Aruin LI un citi, 1974; Golovin, DI, 1975; Golbert 3. V., 1978]. Tomēr daudzas problēmas, kas saistītas ar šī stāvokļa bioloģisko būtību un morfoloģisko diagnozi, nav atrisinātas. Ņemot vērā dažādus pirms invazīvās kuņģa vēža problēmas aspektus, V. Kraus un N. Kains (1979) atzīmē, ka šī lokalizācija prasa īpašu pieeju. Kuņģī epitēlija laukuma attiecība pret stroma zonu ir daudz augstāka nekā, piemēram, dzemdes kaklā, un pamatā esošās struktūras ir brīvākas, tāpēc periods starp virspusējas vai dziedzeru epitēlija aizvietošanu ar netipiskām šūnām un invāzijas sākums ir daudz īsāks.

Termins “pirms invazīvs vēzis” attiecas uz izmaiņām, kurās anaplastic šūnas veido gļotādu a. (vai) kuņģa dziedzeriem, nepārkāpjot pamatnes membrānu (104., 105. att.). Epitēlija šūnas ir polimorfas, daļēji cilindriskas, daļēji noapaļotas vai daudzstūra formas un sakārtotas vienā vai vairākās rindās. Kodoliem ir atšķirīgs izmērs, krāsa un forma, bieži vien vieglāka nekā parasti, ar izteiktu kodolu. Daudzas šūnas zaudē sekrēciju un polaritāti. Kodol-citoplazmas attiecība ir ievērojami palielinājusies. Daudz mitozes. Šīs kuņģa vēža stadijas diagnoze neapšaubāmi ir daudz sarežģītāka nekā ar stratificētu plakanā epitēliju, kurā ļaundabīgo audzēju fokuss ir skaidri nošķirts no pamata.

Ņemot vērā atrofiskos-hiperplastiskos procesus, polipi, kad dziedzeri zaudē savu pareizo atrašanās vietu, vērpjot, cistiski paplašinās un ir nejauši sakārtoti sekcijās, ar karcinomu in situ ir ļoti grūti izslēgt invazīvo augšanu (mikrokarcinomu). Bez lielām grūtībām “pirms invazīvā vēža” diagnosticēšana tiek veikta, saglabājot pareizās attiecības un skarto dziedzeru gaitu (sk. 95. att.). Citoloģiskos pētījumos nav iespējams noteikt fundamentālas atšķirības in situ un invazīvā vēža šūnu īpašībās.

Mazs kuņģa vēzis (audzējs ar diametru 1 em) ir aprakstīts tikai kā reti sastopams [Aruin L.I. et al., 1974; Nesvetov N. M. et al., 1974; Serov S. F., Smirnov N. M., 1974].

Maskavā 30 gadu laikā (no 1945. gada līdz 1974. gadam) vēdera vēzis bija

Tikai 35 pacientiem tika konstatēts 1 cm diametrs, galvenokārt hronisku čūlu fona (16 novērojumi) un polipu (17 novērojumi) fonā. Ņemot vērā gastrītu, šāds vēzis tikās tikai

2 pacienti: viens kopā ar gļotādas polipu hiperplāziju, otrs ar vēdera polipu, kas nav saistīts ar vēzi (23. tabula).

Šī iepriekšējo slimību attiecība pret vēdera vēzi mūsu materiālā, mēs uzskatām par nejaušiem. Tas ir saistīts ar ķirurģisku iejaukšanās polipu un hronisku čūlu izplatību. Saistībā ar plašu fibroastroskopijas lietošanu gastrītā jau 11 pacienti ar maznozīmīgu kuņģa vēzi (24. tabula), un 3 no tiem ir mikrokarcinomi (106., 107. att.).

Kā redzams tabulā. 24, vairumā gadījumu (deviņos no 11), kuņģa vēzis (audzējs ar diametru mazāku par 1 cm) nepieauga submozoza slānī. Noņemto pneparatiju histoloģiskā izmeklēšana atklāja, ka 2 pacientiem mazais vēzis nebija agrīnā vecumā un vienā pacientam tika pievienotas metastāzes reģionālajos limfmezglos.

Mazo kuņģa vēža histoloģiskās struktūras izpēte parādīja, ka polipu fonā visbiežāk notiek ļoti un vidēji diferencēti adenokarcinomi (108., 109., 110. att.). Nereti diferencēta un gļotādas vēža nenotika, neraugoties uz biežu epitēlija enteralizāciju.

Hronisku čūlu robežās tika konstatēta slikti diferencēta adenokarcinoma un nediferencēts vēzis (111., 112., 113. att.). Atsevišķos gadījumos šīs formas tika kombinētas ar cricoid šūnu un gļotādu vēzi.

Ņemot vērā gastrītu, tika konstatētas dažādas nelielas vēža histoloģiskās formas ar dažādām diferenciācijas pakāpēm. Tajā pašā laikā gļotādas virsmas daļās, kā arī dziļākos (dziedzera līmenī) tika konstatēta mēreni vai ļoti diferencēta adenokarcinoma (114-117. Att.).

41 no 46 novērojumiem audzējs infiltrējās gļotādas un submucous slāņos vai tikai gļotādā, t.i., agrīnā vēža gadījumā. 5 pacientiem muskuļu slānis tika daļēji ietekmēts (četrās daļās čūlas malās un vienā pret gastrītu). Vēža metastāzes lielākās omidum limfmezglos tika konstatētas tikai vienā no 46 gadījumiem: hroniskas čūlas reģionā, infiltrēta gļotāda un daļēji gļotādas slānī izveidojies 0,3x0,3 cm audzējs, kam bija histoloģiska struktūra ar vidēji diferencētu adenokarcinomu ar cricoid šūnu vēža zonām. Mazas subkapsulāras metastāzes limfmezglos bija strukturāli līdzīgas cricoīdo šūnu karcinomu (118. – 120. Att.). Tādējādi 5 gadījumos audzējs nebija agrīns vēzis.

28 pacientiem mums bija iespēja pētīt audzēja apkārtējo gļotādu. Vēzis kopumā notika II un III displāzijas fonā. Epitēlija enteralizācija tika konstatēta 20 gadījumos.

Invazīvajam vēzim ir ievērojama citogrammu daudzveidība, audzēja histoloģiskās struktūras otrās iezīmes un “kataplazijas” pakāpe (121.-124. Att.; Skat. Arī 37. attēlu).

To šūnu identificēšana, kas atrodamas citoloģiskos preparātos ar epitēlija šūnām histoloģiskajās daļās, parādīja, ka audzēja šūnas gandrīz vienmēr ir sastopamas ar proliferējošu integumentāru-blīvumu un dziedzeru epitēliju. Proliferācijas intensitāte parasti atbilst II un III displāzijas pakāpei. Šūnām ir izteikts ļaundabīgs audzējs, un pēc morfoloģiskām pazīmēm tās var būt saistītas ar adenokarcinomu vai zemas pakāpes vēzi.

Divreiz tika sniegts secinājums par cricoid šūnu karcinomu. Tādējādi gastrocitogrammas parāda spēju noteikt audzēja diferenciācijas pakāpi.

Agrīnās kuņģa vēža klīniskā diagnoze rada ievērojamas grūtības. Audzējs var rasties iepriekšējo slimību aizsegā - peptiska čūla, polipoze, hronisks gastrīts. Ārsts saskaras ar svarīgu praktisku uzdevumu identificēt mazākās izmaiņas hroniskās slimības „pastāvīgajā” kursā. Tāpēc svarīga loma savlaicīgā kuņģa vēža diagnosticēšanā ir ārstam, kas veic turpmāku aprūpi. Liela atbildība gulstas arī uz rajona ārstu, kurš tiek piesaistīts gan pirmo reizi, gan pacientiem ar hroniskām kuņģa slimībām.

Retāk novēro vēzi ar īsu vēsturi un vēl asimptomātisku vēzi, jo rūpīgāk tiek vākta vēsture [Petrov NN, 1952 un citi].

EI Ibragimovs un F. G. Bakhshaliyeva (1976) konstatēja, ka 65% pacientu medicīnisko palīdzību sniedz pirmajos 3 mēnešos pēc sūdzību izskatīšanas. Galvenais iemesls kuņģa-zarnu trakta vēža nevērībai ir vispārējo medicīnas tīklu ārstu zināšanu trūkums par onkoloģiju un organizatoriski trūkumi medicīnas iestāžu darbā. Diagnostisko kļūdu analīze un slimības novēlotas atklāšanas iemesli norāda uz to, ka ārsti katru gadu palielina nenovērtējumu un vēlmi veikt daudzus ne vienmēr pamatotus instrumentālos pētījumus. Tomēr ir stingri jāatceras, ka straujās medicīniskās pārkārtošanas laikā, ko piedzīvojam, rūpīgi savāktā vēsture kalpo kā uzticams ceļvedis pareizai diagnostikas metožu izvēlei.

A.I. Savitska izdalīto mazo zīmju sindromam ir neapšaubāma diagnostiskā vērtība. To izraisa ne tikai anatomiskās izmaiņas kuņģī, jo agrīnās izmaiņas metabolisko, galvenokārt redoksu procesos, t.i., visu ķermeņa sistēmu darbības traucējumi.

A.I. Savitska ietver diskomfortu (pilnības un smaguma sajūtu) epigastriskajā reģionā, gandarījumu par ēšanu, nepatīkamu garšu, vemšanu, iekaisumu, sliktu dūšu, sliktu vispārējo labsajūtu, nogurumu, samazinātu darba spēju, svara zudumu, anemāciju, interešu zudumu. apkārtējai videi, nelieli sirds un asinsvadu darbības traucējumi.

Attiecībā uz kuņģa priekšvēža slimībām raksturīga pakāpeniska slimības attīstība. Pasliktināšanās periodi mainās ar vairāk vai mazāk gariem gaismas intervāliem. Saasinājumu rašanās parasti saistīta ar uztura pārkāpumu, kļūdām diētā. Gadījumā, ja vēzis ir „pilnīgas veselības” fona, parasti ir pakāpeniska, vienmērīga, dažreiz ar īsām remisijām, simptomu palielināšanās. Attīstoties audzējam pret iepriekšējās slimības fona, pacienti biežāk sūdzas par palielinātiem un konsekventākiem iepriekš novērotiem simptomiem.

Autortiesības © 2015.

Designed by Simon Bushuev.