Ļaundabīga anēmija - simptomi un ārstēšana

Ļaundabīga anēmija (sinonīms: kaitīgā anēmija, Addison-Birmer slimība) ir endogēna B12-avitaminoze, ko izraisa kuņģa pamatnes dziedzeru atrofija, kas rada gastromukoproteīnu. Tas noved pie B12 vitamīna uzsūkšanās traucējumiem, kas ir nepieciešami normālai asins veidošanai, un patoloģiskas megaloblastiskas hematopoēzes attīstībai, kā rezultātā rodas "kaitīgā" tipa anēmija. Cilvēki saslimst pēc 50 gadu vecuma.

To raksturo sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas un asinsrades sistēmas traucējumi. Pacientu sūdzības ir dažādas: vispārējs vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, kāju pietūkums, rāpošana rokās un kājās, gaitas traucējumi, degšanas sāpes mēlē, periodiska caureja. Pacienta izskatu raksturo bāla āda ar citronu dzeltenu nokrāsu. Sclera subicteric. Pacienti nav izsmelti. Sirds un asinsvadu sistēmas pētījumā raksturīgi anēmiski trokšņi, kas saistīti ar asins viskozitātes samazināšanos un paātrinātu asins plūsmu. No gremošanas orgānu puses tiek atrasts tā saucamais ieroču glossīts (mēle ir spilgti sarkana, papilla ir izlīdzināta), histamīna rezistents ahilija (brīvā sālsskābes un pepsīna trūkums kuņģa saturā). Aknas un liesa palielinās. Ievērojami samazinoties eritrocītu skaitam (zem 2 miljoniem), ir nepareiza drudzis. Izmaiņas nervu sistēmā ir saistītas ar muguras smadzeņu aizmugures un sānu kolonnu deģenerāciju un sklerozi (trošu mielooze).

Asins attēls: hiperhromiska anēmija, makrocīti, megalocīti, eritrocīti ar Jolly ķermeņiem, Kebot gredzeni, leikopēnija, trombocitopēnija (paasinājuma laikā).

Ārstēšana tiek veikta ar vitamīnu B12–100–200 µg intramuskulāri dienā vai katru otro dienu pirms remisijas sākuma. Ja rodas anēmiska koma, ārkārtas hospitalizācija, asins pārliešana, labāka sarkano asins šūnu masa (150-200 ml). Lai novērstu recidīvu, nepieciešama uzturoša terapija ar B12 vitamīnu. Tiek parādīts sistemātisks asins sastāva novērojums cilvēkiem ar noturīgu Achīliju, kā arī tiem, kam veikta kuņģa rezekcija. Pacientiem, kas slimo ar kaitīgu anēmiju, jābūt medicīniskā uzraudzībā (var rasties kuņģa vēzis).

1. Ļaundabīga anēmija (sinonīms: kaitīgā anēmija, Adisona slimība - Birmere). Etioloģija un patoģenēze. Pašlaik kaitīgo anēmisko sindromu uzskata par B12-avitaminozes un Addisonas slimības - Birmeras slimības - izpausmi kā endogēnu B12-avitaminozi, kas izraisa fundamentālo dziedzeru, kas rada gastromukoproteīnu, atrofiju, kā rezultātā tiek izjaukts B1a vitamīna uzsūkšanās, kas nepieciešama normālai, normoblastiskai, normālai, normālai vai normālai. attīstot patoloģisku, megaloblastisku, hematopoēzi, izraisot anēmijas "kaitīgo" veidu.

Klīniskais attēls (simptomi un pazīmes). Personas, kas vecākas par 40-45 gadiem, slimo. To raksturo sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas un asinsrades sistēmas traucējumi. Pacientu sūdzības ir dažādas: vispārējs vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, kāju pietūkums, reibonis, rāpošana rokās un kājās, gaitas traucējumi, degšanas sāpes mēlē un barības vads, periodiska caureja. Pacienta izskatu raksturo bāla āda ar citronu dzeltenu nokrāsu. Sclera subicteric. Pacienti nav izsmelti. Sejas pietūkums, potītes un pēdu pietūkums. Tūska var sasniegt lielus grādus, un to var pavadīt ascīts, hidrotorakss. No sirds un asinsvadu sistēmas puses - sistoliskā trokšņa parādīšanās uz visiem sirds caurumiem un "top" troksnis, kas saistīts ar asinsvada spuldzi, kas saistīta ar asins viskozitātes samazināšanos un paātrinātu asins plūsmu; iespējama stenokardija anoksēmiska rakstura. Ilgstošas ​​anēmijas dēļ orgānu, tostarp sirds, tauku deģenerācija (“tīģera sirds”) attīstās ilgstošas ​​anoksēmijas rezultātā. No gremošanas orgānu puses, tā sauktais mednieka (Hunter) glossīts, mēle ir tīra, spilgti sarkana, bez papilla. Kuņģa sulas analīze, kā parasti, atklāj histamīnu rezistentu achiliju. Periodiska caureja ir enterīta rezultāts. Aknas ir palielinātas, mīkstas; dažos gadījumos neliels liesas pieaugums. Ar ievērojamu eritrocītu skaita samazināšanos (zem 2 000 000) ir nepareiza drudzis. Izmaiņas nervu sistēmā ir saistītas ar muguras smadzeņu aizmugures un sānu kolonnu deģenerāciju un sklerozi (trošu mielooze). Nervu sindroma klīniskais priekšstats sastāv no spastisko muguras paralīzi un tabu simptomiem (ts pseudotabes): spastiska paraparēze ar paaugstinātiem un patoloģiskiem refleksiem, kloniem, goosebumping, ekstremitāšu nejutīgums, gingerling sāpes, traucēta vibrācijas un dziļa jutība, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums, sensorais uzbrukums. iegurņa orgāni; retāk, bulbaras parādības.

Asins attēls. Visbiežāk raksturīgais simptoms ir hiperhromiskā anēmija. Hiperhromijas morfoloģiskais substrāts ir liels, hemoglobīna bagāti sarkanās asins šūnas - makrocīti un megalocīti (pēdējie sasniedz 12–14 mikronus vai vairāk). Slimības paasināšanās laikā retikulocītu skaits asinīs strauji samazinās. Daudzu retikulocītu parādīšanās paredz ciešu remisiju.

Slimības paasinājumu raksturo eritrocītu deģeneratīvo formu parādīšanās [poikilocīti, šizocīti, basofīliju izjauktie eritrocīti, eritrocīti ar Jolly teļiem un Kebot gredzeni (krāsu tabula, 3. att.)], Individuālie megaloblasti (tabula, 5. attēls). Baltās asinsrites izmaiņas raksturo leikopēnija, jo samazinās kaulu smadzeņu izcelsmes granulocītu skaits. Starp neitrofilo sēriju šūnām ir atrodami milzu, polisegmentojadadi neitrofili. Līdztekus neitrofilu maiņai pa labi, notiek pāreja uz kreiso pusi ar jaunu formu un pat mielocītu rašanos. Trombocītu skaits paasinājuma periodā ir ievērojami samazinājies (līdz 30 000 vai mazāk), tomēr trombocitopēniju parasti neseko ar hemorāģiskiem notikumiem.

Kaulu smadzeņu hematopoēze kaitīgās anēmijas paasinājuma laikā ir megaloblastiska. Megaloblasti ir kaulu smadzeņu šūnu „distrofijas” morfoloģiskā izpausme, ja ir nepietiekams konkrēta faktora - vitamīna B12 - piedāvājums. Specifiskas terapijas ietekmē tiek atjaunota normoblastiska hematopoēze (krāsu diagramma, 6. att.).

Slimības simptomi attīstās pakāpeniski. Daudzus gadus pirms slimības atklājas kuņģa achilia. Slimības sākumā ir vispārējs vājums; pacienti sūdzas par reiboni, sirdsklauves ar mazāko fizisko stresu. Tad pievienojieties dispepsijas parādībām, parestēzijai; pacienti vēršas pie ārsta, kas jau ir nozīmīga anemizācijas stāvoklī. Slimības gaitu raksturo cikliskums - pārmaiņas uzlabošanās un pasliktināšanās periodos. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, recidīvi kļūst ilgāki un smagāki. Pirms ievadīšanas aknu terapijas praksē slimība pilnībā pamatoja tā nosaukumu kā „letālu” (kaitīgu). Smagas recidīva laikā var attīstīties vissmagākā anemizācija un visu slimības simptomu strauja attīstība - dzīvībai bīstama koma (koma perniciosum).

Patoloģiskā anatomija. Mirušā autopsijas laikā tiek konstatēta asins anēmija, izņemot sarkano kaulu smadzeņu; pēdējā, kas atrodas hiperplāzijas stāvoklī, aizpilda kaulu diafīzi (krāsu diagramma, 7. att.). Ir atzīmēta miokarda (tīģera sirds), nieru un aknu tauku infiltrācija; aknās, liesā, kaulu smadzenēs, limfmezglos - hemosiderozē (krāsu tabula, 8. att.). Raksturīgas izmaiņas gremošanas orgānos: mēles papilla ir atrofiska, kuņģa gļotādas un tās dziedzeru atrofija ir anadeness. Muguras smadzeņu aizmugurējos un sānu pīlāros raksturīgas ļoti raksturīgas deģeneratīvas izmaiņas, ko dēvē par kombinētu sklerozi vai funikulāru mielozi.


Att. 3. Asinis anēmijai: 1-4 - sarkanās asins šūnas normālā asins veidošanās pēdējā posmā (eritroblastu transformācija eritrocītā); 5 - 9 - kodola sabrukums, veidojot Jolly ķermeņus basofiliski (5, 6) un polihromatofilos (7–9) eritrocītos; 10 un 11 - ortochromisko eritrocītu jolly ķermeņi; 12 - hromatīna putekļi eritrocītos; 13 - 16 - Kebota gredzeni basofiliski (13, 14) un ortochromic (15, 16) eritrocītos (kaitīgā anēmija); 17–23 - bazofīlie punktos eritrocīti ar svina anēmiju; 24 un 25 - polihromatofīlie eritrocīti (mikrocīti un makrocīti); megalocītu (26) un poikilocītu (27) ar kaitīgu anēmiju; 28 - normocīts; 29 - mikrocīti.


Att. 5. Asins ar postošo anēmija (smaga recidīvs): megalocytes ortohromnye (1) un polihromatiska (2), eritrocītu Kebota gredzeni (3), teļiem Jolly (4) ar bazofilo punktatsiey (5) megaloblasts (6), neitrofilo polisegmentoyaderny ( 7), anizocitoze un poikilocitoze (8).


Att. 6. Kaulu smadzenes ar kaitīgu anēmiju (sākotnējā remisija 24 stundas pēc 30 μg B12 vitamīna ievadīšanas): 1 - normoblasts; 2 - metamielocīti; 3 - neitrofilu stabs; 4 - sarkanās asins šūnas.


Att. 7. Kaulu smadzeņu mieloīds hiperplāzija ar ļaundabīgu anēmiju.

Att. 8. Hemosiderīna pigmentācija aknu lobulu perifērijā ar kaitīgo anēmiju (reakcija uz zilganu zilo krāsu).

Ārstēšana. Kopš 20. gadsimta 20. gadsimta svaigas aknas ir ļoti veiksmīgi izmantotas ļaundabīgas anēmijas ārstēšanai, jo īpaši ar liesās tauku teļiem, kas nonāk caur gaļas mašīnā (200 g dienā). Liels sasniegums kaitīgās anēmijas ārstēšanā bija aknu ekstraktu ražošana, īpaši parenterālai ievadīšanai (Campolon, anti-anemone), aknu zāļu iedarbības specifiskums kaitīgajā anēmijā ir saistīts ar B12 vitamīna saturu tajos, kas stimulē eritroblastu normālu nobriešanu kaulu smadzenēs.

Vislielākā ietekme ir panākta ar parenterālu B12 vitamīna ievadīšanu. Dienas vitamīna B2-50-50 mcg deva. Zāles ievada intramuskulāri, atkarībā no pacienta stāvokļa - katru dienu vai 1-2 dienas. B12 vitamīna perorāla ievadīšana ir efektīva tikai kombinācijā ar iekšējo antianēmisko faktoru (gastromukoproteīnu) vienlaicīgu lietošanu. Pašlaik labvēlīgi rezultāti ir gūti, ārstējot pacientus ar kaitīgu anēmiju, lietojot iekšpusē narkotiku mukovītu (kas ražots tabletes veidā), kas satur vitamīnu B12 (katrs no 200 līdz 500 µg) kombinācijā ar gastromukoproteīnu (0,2). Mukovit tiek ordinēts 3–6 dražes dienā, katru dienu līdz retikulocītu krīzes sākumam un pēc tam 1-2 reizes dienā pirms hematoloģiskās remisijas sākuma.

Anti-anēmijas terapijas tiešā iedarbība, lai atjaunotu asinis ar jaunizveidotām sarkanajām asins šūnām, sākas no 5. līdz 6. ārstēšanas dienai, paaugstinot retikulocītus līdz 20-30% un vairāk ("retikulocītu krīze"). Pēc retikulocītu krīzes hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums sāk palielināties, kas 3–4 nedēļu laikā sasniedz normālu līmeni.

Folijskābe, ko ievada perorāli vai parenterāli devā 30–60 mg vai vairāk (līdz 120–150 mg) dienā, izraisa strauju remisijas sākumu, bet neaizkavē trošu mielozes attīstību. Funikulieru mielozes gadījumā B12 vitamīnu ievada intramuskulāri ar lielām devām - 200-400 mcg, smagos gadījumos - 500–000 (!) Mcg dienā), līdz tiek sasniegta pilnīga klīniskā remisija. Kopējā B12 vitamīna deva anēmijas 3-4 nedēļu ārstēšanas kursa laikā ir 500-1000 mcg, ar funicular myelosis - līdz 5000-10 000 mcg un lielākai.

B12 vitamīna terapijas efektivitātei ir zināma robeža, sasniedzot kvantitatīvo asins parametru pieaugumu un anēmija kļūst hipohromiska; šajā slimības periodā ieteicams lietot dzelzs preparātus (2-3 g dienā, dzert ar atšķaidītu sālsskābi).

Jautājums par asins pārliešanas lietošanu kaitīgajai anēmijai katrā gadījumā tiek atrisināts pēc indikācijām. Apstrīdētā norāde ir kaitīga koma, kas ir dzīvībai bīstama hipoksēmijas pieauguma dēļ. Atkārtotas asins pārliešanas vai (labāka) eritrocītu masa (katrs no 250 līdz 300 ml) bieži vien glābj pacientu dzīvības, līdz parādās B12 vitamīna terapeitiskā iedarbība.

Profilakse. Minimālais dienas cilvēka vajadzība pēc B12 vitamīna ir 3-5 μg, tāpēc, lai novērstu kaitīgās anēmijas recidīvu, ieteicams injicēt 100-200 μg B12 vitamīna injekciju 2 reizes mēnesī un pavasarī un rudenī (kad atkārtošanās biežāk sastopamas) reizi nedēļā vai 10 dienas. Ir sistemātiski jāuzrauga asins sastāvs cilvēkiem, kuri ir pakļauti plaša kuņģa rezekcijai, kā arī tiem, kam ir noturīga kuņģa Achilia, nodrošināt viņiem pilnvērtīgu uzturu un, ja nepieciešams, piemērot agrīnu antianēmisku ārstēšanu. Jāatceras, ka kaitīgā anēmija var būt agrīna kuņģa vēža simptoms. Kopumā ir zināms, ka pacientiem ar kuņģa ailiju un īpaši kaitīgo anēmiju visbiežāk rodas kuņģa vēzis. Tādēļ visi pacienti ar negatīvu anēmiju ir jākontrolē un katru gadu jāveic kuņģa rentgenstaru kontrole.

Pernicious anēmija

Kad kaitīgā anēmija traucē sarkano asins veidošanās dīgļu rašanos. Ķermenī ir neatgriezeniskas parādības, kas saistītas ar vitamīna B12 trūkumu. Šajā gadījumā ir novirzes no dažādām ķermeņa sistēmām.

Ietverot patoloģiskā procesa sistēmas, ir gremošanas patoloģija. Tas ir, gremošanas sistēmas sakāvi. Traucēta kuņģa un aknu darbība. No nervu sistēmas puses novēro arī patoloģiskas parādības.

Daži avoti šo slimību raksturo kā ļaundabīgu patoloģiju. Tajā pašā laikā šī anēmijas nosaukums. Mūsdienu hematoloģija ir izstrādājusi noteiktus terapeitiskus pasākumus slimības ārstēšanai.

Kas tas ir?

Pernicious anēmija ir nopietna patoloģija, kas saistīta ar anēmijas attīstību. Kā minēts iepriekš, dažos gadījumos to uzskata par visbriesmīgāko slimību. Ir zināms, ka B12 deficīts tiek papildināts, lietojot produktus, kas satur šos vitamīnus.

Ļoti svarīgi vitamīnu asimilācijas procesos spēlē cilvēka dzīvesveidu. Cilvēki, kas vada dzīvesveidu, kas saistīta ar badu, ir visvairāk pakļauti kaitīgajai anēmijai. Tāpēc ir nepieciešama atbilstoša ārstēšana.

Daudz kas ir atkarīgs no blakusslimībām. Dažos gadījumos slimība rodas patoloģisku procesu rezultātā. Ir zināms, ka traucējumi gremošanas sistēmā bieži var izraisīt citas slimības. Galu galā, tieša vitamīnu absorbcija cilvēka organismā notiek, pateicoties iekšējo orgānu pareizai darbībai.

Iemesli

Kādi ir galvenie kaitīgās anēmijas cēloņi. Galvenā slimības etioloģija ir saistīta ar iekšējo faktoru ietekmi. Cilvēka organismā ir arī B12 vitamīnu uzņemšana barībā. Tādēļ slimības cēloņi ir saistīti ar nelabvēlīgu faktoru klātbūtni.

Kādas tieši slimības izraisa kaitīgu anēmiju? Visbiežāk kaitīgās anēmijas etioloģija ir saistīta ar šādiem patoloģiskiem faktoriem:

  • atrofisks gastrīts;
  • medicīniskās iejaukšanās ietekme (gastrektomija);
  • Pils iekšējais faktors.

Ļoti svarīga slimības etioloģijā ir enterīts, hronisks pankreatīts, Krona slimība. Arī spēlē lomu audzēja veidošanos zarnās. Bieži anēmijas cēloņi ir tārpi.

Parazīti, kas barojas ar asinīm, var izraisīt anēmiju. Jo īpaši, ja tie ir garš cilvēka ķermenī. Ja nav konkrētu terapeitisku pasākumu tārpu likvidēšanai.

Kaitīgās anēmijas cēloņi ir alkohola intoksikācija. Vai narkotiku ietekme. Kādas zāles izraisa kaitīgu anēmiju:

  • kolhicīns;
  • neomicīns;
  • kontracepcijas līdzekļiem.

Simptomi

Pernicious anēmija pārsvarā izpaužas anēmijai raksturīgu simptomu klātbūtnē. Ir zināms, ka anēmiju raksturo vājums, samazināta veiktspēja un reibonis. Atšķiriet arī šādus simptomus:

  • sirds sirdsklauves;
  • elpas trūkums (ar fizisku aktivitāti);
  • sirsnīgi trokšņi.

To raksturo arī slimības ārējie simptomi. Kura ir ādas mīkstums, sejas pietūkums. Bieži un sarežģīti šie apstākļi. Notiek miokardīts.

Dažos gadījumos var attīstīties sirds mazspēja. No gremošanas sistēmas puses ir apetītes samazināšanās. Vairumā gadījumu var rasties dispepsija. To izsaka vaļēju izkārnījumu parādībās.

Pernicious anēmija ir raksturīga paplašinātām aknām. Tas ir visspēcīgākais arguments, lai attīstītu anēmiju, kas saistīta ar B vitamīna deficītu 12. Šajā mēlēnā ir aveņu krāsa.

Bieži cieš no mutes gļotādas. Tajā pašā laikā tiek atzīmēts stomatīts, glossīts un citas patoloģijas. Pacients jūtas degošu sajūtu mēlē. Tāpēc apetīte krasi samazinās.

Var konstatēt gastrītu ar zemu skābumu. Kā jūs zināt, gastrīts ar augstu skābumu ir visizdevīgākais kuņģa čūlu gadījumā. Tas ir visnopietnākais patoloģiskais stāvoklis.

No nervu sistēmas puses ir iespējams neironu bojājums. Šis ķermeņa nervu šūnu tīkls. Ir novēroti šādi simptomi:

  • ekstremitāšu nejutīgums un stīvums;
  • muskuļu vājums;
  • gaitas traucējumi.

Pacientam var rasties nesaturēšana. Un urīna un fekāliju nesaturēšana. Jutība ir traucēta. Pacients, jo īpaši vecuma atzīmēs:

Lasiet vairāk tīmekļa vietnē: bolit.info

Šī informācija ir informatīva!

Diagnostika

Ļoti svarīga kaitīgās anēmijas diagnostikā ir anamnēzes vākšana. Anamnēze ietver vajadzīgās informācijas vākšanu. Šī informācija attiecas uz iespējamiem slimības cēloņiem. Iestatiet klīnisko attēlu.

Diagnoze ir objektīva pacienta pārbaude. Šajā gadījumā pacientam ir sūdzības. Arī anēmijas pazīmes. Izmantoja arī bioķīmiskos pētījumus.

Tas ietver Ab noteikšanu kuņģa šūnām. Ieskaitot faktoru pili. Pārsvarā izmantotā vispārējās asins analīzes metode. Tas atbilst šādai tendencei:

Ļoti svarīga slimības diagnozē ir fekāliju analīze. Vienlaikus koprogrammai ir nozīme. Tieši gremošanas trakta patoloģiju izpētei. Klātbūtnē tārpi plaši izmanto fekālijas uz olu tārps.

Ja cēlonis ir gremošanas sistēmas patoloģija, Schilling testu var izmantot slimības diagnostikā. Šis tests ļauj noteikt tieši B vitamīna absorbcijas absorbciju. Ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīts audzēja veidošanās, tad veiciet papildu pētījumus.

Papildu metodes kaitīgās anēmijas diagnosticēšanai ietver kaulu smadzeņu biopsiju. Tas ļauj jums noteikt megaloblastu skaita pieaugumu. FGD metode tiek plaši izmantota. Dažos gadījumos veiciet kuņģa radiogrāfiju.

Diagnozes mērķis ir arī noteikt sirds patoloģijas. Tāpēc tiek izmantoti vēdera orgānu elektrokardiogrāfija un ultraskaņa. Var būt nepieciešama smadzeņu MRI.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz B vitamīna deficīta atjaunošanu, tāpēc priekšroka tiek dota pareizas uztura lietošanai. Maltītes nedrīkst būt tikai sabalansētas, bet satur arī vitamīnus, kas nepieciešami ķermenim.

Kādi produkti būtu vēlamāki. Produkti, kas satur B12 vitamīnu, ietver:

Priekšnosacījums slimības profilaksei ir slimības ārstēšana. Galvenokārt kuņģa-zarnu trakta slimības. Ir arī nepieciešams izvairīties no nelabvēlīgu faktoru iedarbības. Piemēram, jāizslēdz alkohola intoksikācija.

Tas ir slikti ieradumi, kas var izraisīt kaitīgu anēmiju. Ieskaitot narkotiku lietošanu. Ir nepieciešams ierobežot narkotiku intoksikāciju.

Ja tika veiktas ķirurģiskas manipulācijas, ieteicams veikt atjaunojošu ārstēšanu. Šajā gadījumā ārstēšana būs vērsta uz cilvēka ķermeņa atjaunošanu. Vitamīni palīdz ne tikai stiprināt imūnsistēmu, bet arī asimilēt nepieciešamās vielas.

Ļoti svarīgi ir konsultēties ar speciālistiem. Šie speciālisti ir gastroenterologs un endokrinologs. Bieži vien pacienti tiek reģistrēti ar šiem speciālistiem.

Profilakse arī būs vērsta uz parazītu iznīcināšanu organismā. Tāpēc ir svarīgi novērst tārpus no cilvēka ķermeņa. Tas ir parazīti, kas izraisa patoloģiskus stāvokļus.

Ārstēšana

Kaitīgās anēmijas ārstēšanā liela nozīme tiek piešķirta B vitamīna deficīta novēršanai 12. Un tas nozīmē tās tūlītēju papildināšanu pacienta ķermenim. Tomēr šo terapiju var veikt visu mūžu.

Ir nepieciešams pārbaudīt arī kuņģi. Šis notikums ir saistīts ar gastroskopijas lietošanu. Tas ļauj jums noteikt vēdera audzēju. Kas ir bieža šīs slimības komplikācija. Vai vissvarīgākais iemesls tās attīstībai.

Intramuskulāri jāsagatavo b12 vitamīna ievadīšana. Pacienta stāvoklis arī tiek tieši koriģēts. Šādā gadījumā ir svarīgi šādi notikumi:

  • tārpu likvidēšana;
  • fermentu lietošana;
  • ķirurģiska iejaukšanās.

Parazītu likvidēšana var ne tikai samazināt nelabvēlīgos simptomus, bet arī palielināt B12 vitamīna saturu, īpaši kombinācijā ar citām zālēm. Fermenti ir nepieciešami organismam, lai uzlabotu absorbcijas un vielmaiņas procesus.

Ķirurģiska iejaukšanās ir ieteicama, lai novērstu ļaundabīgo audzēju tiešu noņemšanu. Ieskaitot kuņģa un zarnu audzējus. Uzturvērtības korekcija ietver diētu ar dzīvnieku olbaltumvielām.

Ja pirms pacienta stāvokļa ir anēmiska koma. Kas ir arī bieži sastopama komplikācija, jums jāizmanto asins pārliešana. Tas ir, pielietot asins pārliešanas metodes.

Pieaugušajiem

Dažos gadījumos pieaugušajiem var rasties pēkšņa anēmija. Tas galvenokārt saistīts ar dažādām patoloģijām. Tas ir īpaši svarīgi vecumdienās. Anēmija pēc septiņdesmit gadiem ir visbīstamākā.

Pernicious anēmija attīstās četrdesmit gadu vecumā. Protams, jo vecāks pacients, jo nopietnāka slimības gaita. Bez tam anēmija netiek attīstīta nekavējoties. Parasti pēc noteikta laika.

Šis laiks var būt diezgan garš. Veikt četru gadu laika posmu. Slimības gaita gados vecākiem cilvēkiem ir diezgan sarežģīta. Pirmkārt, tas ir saistīts ar šādiem faktoriem:

  • neiroloģisko traucējumu klātbūtne ilgu laiku;
  • narkotiku lietošana mūža garumā;
  • komplikāciju rašanās.

Pieaugušie ir spiesti dzīvot ar narkotikām. Turklāt šīm zālēm vajadzētu tieši atjaunot B vitamīna trūkumu 12. Ja vitamīna deficīta cēlonis ir audzējs, tad pieaugušais ir visvairāk uzņēmīgs pret komplikācijām.

Kaitīgās anēmijas simptomi pieaugušajiem ir šādi:

  • darba spējas samazināšanās;
  • letarģija;
  • reibonis;
  • bezmiegs

Nozīmīgs slimības simptoms pieaugušajiem ir bezmiegs. Tajā pašā laikā cilvēks ir satraukts, bieža miega trūkums ietekmē viņa spēju strādāt. Galu galā, vidū vecuma cilvēkiem kaitīgās anēmijas rašanās nav nekas neparasts.

Dīvaini, slimība skar sievietes. Vīrieši retāk cieš no kaitīgās anēmijas. Tādēļ ir nepieciešams skaidri noteikt iespējamās šī patoloģijas cēloņus. Slimības cēloņi pieaugušajiem ietver:

  • iekšējo orgānu patoloģijas;
  • ļaundabīgi audzēji;
  • ārstnieciskas vielas;
  • ķermeņa intoksikācija.
iet uz augšu

Bērniem

Bērnu anēmija izpaužas smagu simptomu klātbūtnē. Bērni, kuriem ir anēmija, ir sašutuši. Viņi ir visvairāk jutīgi pret dažādām slimībām. Bieži anēmiju bērniem izraisa šādi faktori:

  • smaga grūtniecība;
  • mātes infekcija;
  • priekšlaicīgas dzemdības

Ir ģenētiskas slimības. Slimības, kas saistītas ar asinsrites sistēmu, parasti veicina anēmijas attīstību. Piemēram, hemofilija. Tas ir tiešs asins recēšanas pārkāpums.

Riska grupā ietilpst bērni ar alerģiskām slimībām. Var rasties arī infekcijas slimības. Ieskaitot parazītiskās slimības. Helminths traucē vitamīna uzsūkšanos bērna ķermenī.

Kādi ir galvenie slimības simptomi bērnam? Galvenās klīniskās iezīmes ir šādas:

  • trausli nagi;
  • bāla āda;
  • vājums;
  • reibonis.

Smagos gadījumos bērniem attīstās stomatīts. Bērniem ar kaitīgu anēmiju draud elpošanas patoloģija. Biežāk slimo ar bronhītu un pneimoniju. Maziem bērniem ir asums, izsīkums.

Bērniem bieži rodas tahikardija. Var samazināties asinsspiediens. Līdz sabrukuma attīstībai. Bērns var kļūt vājš. Zīdaiņiem kaitīgas anēmijas simptomi ir šādi:

  • returgitācija bieži;
  • vemšana pēc barošanas;
  • meteorisms;
  • samazināta apetīte.
iet uz augšu

Prognoze

Ja kaitīgā anēmija, prognoze lielā mērā ir atkarīga no komplikāciju klātbūtnes. Prognoze ir vislabākā, ja tiek veikta savlaicīga ārstēšana. Ja ārstēšana aizkavējas, tad prognoze ir sliktākā.

Daudz kas ir atkarīgs no slimības klātbūtnes. Ļaundabīgas slimības gadījumā prognoze ir slikta. Sirdsdarbības traucējumu klātbūtnē ir arī sliktākā prognoze.

Slimība ir diezgan garš. Prognoze būs tieši atkarīga no pacienta stāvokļa. Arī no slimības gaitas. Un, protams, no atbilstošas ​​terapijas pieejamības.

Exodus

Ja ir ļaundabīgs audzējs, ir iespējami nāves gadījumi ar kaitīgu anēmiju. Pat ilgstošas ​​ārstēšanas terapijas gadījumā rezultāts būs atkarīgs no turpmākās darbības. Rezultāts ir labvēlīgs, ja pacients ievēro dažus ieteikumus.

Pirmkārt, rezultāts būs atkarīgs no dzīvesveida un uztura korekcijas. Īpaši intoksikācijas faktora un uztura etioloģijas klātbūtnē. Cilvēkiem pēc septiņdesmit gadiem rezultāts bieži ir nelabvēlīgs.

Atgūšana ir iespējama. Bet medicīniskā terapija ir diezgan garš. Var atšķirties no dažiem gadiem. Un šajā gadījumā iznākums var būt saistīts ar šī vitamīna lietošanu mūža garumā.

Dzīves ilgums

Kaitīgās anēmijas ārstēšanā speciālistu konsultēšana un novērošana ir ļoti svarīga. Dažos gadījumos tas ir atkarīgs no turpmākās slimības gaitas. Un arī dzīves ilgums.

Ja slimība tika novērsta savlaicīgi, tad dzīves ilgums palielinās. Ja diagnoze tiek aizkavēta, kas var būt bieži, slimība beidzas ar dzīves kvalitātes samazināšanos. Pacientam var būt sirds mazspēja.

Sirds mazspējas gadījumā slimības gaita saasinās. Un anēmiskās komas klātbūtne ietekmē dzīves kvalitāti, samazina tā ilgumu. Ir jāveic steidzami pasākumi.

Pernicious anēmija

Pernoze anēmija (syn. Addison-Birmer slimība, b12 deficīta anēmija, ļaundabīga anēmija, megaloblastiska anēmija) ir hematopoētiskās sistēmas patoloģija, kas rodas, ņemot vērā būtisku B12 vitamīna trūkumu organismā vai problēmas saistībā ar šīs sastāvdaļas sagremojamību. Jāatzīmē, ka slimība var rasties aptuveni 5 gadus pēc šādas sastāvdaļas uzņemšanas izbeigšanās organismā.

Šādas slimības veidošanos var ietekmēt liels skaits predisponējošu faktoru, sākot no sliktas uztura līdz daudzām slimībām, kas saistītas ar daudziem iekšējiem orgāniem un sistēmām.

Klīniskais attēls nav specifisks un ietver:

  • ādas mīkstums;
  • sirdsdarbības svārstības;
  • elpas trūkums;
  • vājums un nespēks;
  • jutīguma pārkāpums.

B12 deficīta anēmijas diagnostika ir iespējama, izmantojot laboratorijas asins analīžu laikā iegūto informāciju. Tomēr cēloņsakarības meklēšanai var būt nepieciešamas instrumentālas procedūras un darbības, ko personīgi veic ārsts.

Slimības ārstēšana ietver konservatīvu metožu izmantošanu, tostarp:

  • zāles;
  • īpaši izstrādāta racionāla uztura ievērošana.

Desmitās redakcijas slimību starptautiskā klasifikācija piešķir atsevišķu kodu šādam traucējumam. No tā izriet, ka megaloblastiskā anēmija ir kods D51 saskaņā ar ICD-10.

Etioloģija

Addison-Birmer slimība tiek uzskatīta par diezgan reti sastopamu slimību, kas lielākajā daļā gadījumu sastopama 40 gadu vecuma grupā. Tomēr tas nenozīmē, ka patoloģija nevar attīstīties dažādu vecumu cilvēkiem, tostarp bērniem. Turklāt jāatzīmē, ka vājākās dzimuma pārstāvji visbiežāk tiek pakļauti šai slimībai.

Parasti cilvēka ķermenim ik dienas ir nepieciešams vitamīns B12 no 1 līdz 5 mikrogramiem. Šo devu bieži apmierina šīs vielas uzņemšana kopā ar pārtiku. No tā izriet, ka visbiežāk kaitīgā anēmija ir nepietiekama uztura sekas.

Turklāt kaitīgās anēmijas cēlonis var būt:

  • gastrīta atrofisks veids;
  • nepietiekams iekšējā faktora pils, ko sauc arī par glikoproteīnu;
  • strukturālas izmaiņas kuņģī vai tievajās zarnās;
  • tārpu vai patogēnu baktēriju, kas absorbē B12 vitamīnu, izplatība;
  • ļaundabīgu audzēju veidošanās;
  • pankreatīts;
  • celiakija;
  • Krona slimība;
  • hroniska alkoholisma forma;
  • neracionāla narkotiku lietošana;
  • pilnīga vai daļēja kuņģa izņemšana;
  • tievās zarnas divertikula;
  • ilealas tuberkuloze;
  • malabsorbcijas sindroms;
  • anoreksija nervosa;
  • diphyllobothriasis;
  • vairogdziedzera darbības traucējumi;
  • aknu un nieru slimības;
  • veģetārisms.

Galvenie riska faktori, kas palielina šādas slimības attīstības varbūtību, ir vecums un klīniskā slimības anamnēzē no kuņģa.

Jaundzimušo megaloblastiskā anēmija visbiežāk saistīta ar palielinātu B12 vitamīna devu, kas atrodama mātes pienā. Bieži tiek ietekmēti zīdaiņi, kuru mātes neēd.

Klasifikācija

Pernicious anēmija ir vairākas pakāpes smaguma pakāpes, kas atšķiras atkarībā no hemoglobīna koncentrācijas asinīs:

  • viegls - dzelzs saturu saturošs proteīns ir 90-110 g / l;
  • mērena pakāpe - ātrums ir no 70 līdz 90 g / l;
  • smaga pakāpe - satur mazāk nekā 70 g / l hemoglobīna.

Ģenētikas jomas speciālisti identificē cilvēku grupu, kam ir līdzīga slimība, kas attīstās uz apgrūtinātas iedzimtības pamata. Tādējādi ir šādas ļaundabīgas anēmijas formas, ko izraisa ģenētiski traucējumi:

  • klasiskā, kurā ir pārkāpts B12 vitamīnu uzsūkšanās;
  • nepilngadīgajiem, ja ir autoimūna stāvokļa pazīmes;
  • pusaudžiem, ko papildina Imerslund-Gresbek simptomu komplekss;
  • iedzimta anēmija, kas, iespējams, attīstās uz gēnu mutācijas fona.

Simptomoloģija

Megaloblastiskajai anēmijai ir nespecifiski simptomi, tas ir, tie, kas nevar precīzi norādīt šīs konkrētās slimības rašanos. Šīs slimības galvenās ārējās klīniskās pazīmes ir:

  • paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • bāla āda;
  • reibonis;
  • vājums un ātrs nogurums;
  • trokšņi sirdī;
  • neliels temperatūras pieaugums;
  • elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā;
  • samazināta ēstgriba;
  • izkārnījumu traucējumi;
  • sausums, dedzināšana un sāpes mēlē;
  • aveņu ēnas iegāde no mēles;
  • ekstremitātes mobilitātes nejutīgums un ierobežojums;
  • muskuļu vājums;
  • gaitas maiņa;
  • pēdu paraparēze;
  • urīna un izkārnījumu nesaturēšana;
  • sāpju, taustes un vibrācijas jutīguma pārkāpums;
  • problēmas ar miegu, līdz pilnīgai prombūtnei;
  • depresija un psihoze;
  • halucinācijas;
  • izziņas samazināšanās;
  • menstruālā cikla pārkāpums sievietē;
  • seksuālās piesaistes samazināšanās pretējā dzimumā;
  • emocionālā nestabilitāte;
  • ķermeņa masas zudums;
  • troksnis ausīs;
  • "mušu" parādīšanās manas acis;
  • ģībonis.

Papildus iepriekšminētajiem bērniem simptomātiskās anēmijas simptomi ir šādi:

  • augšanas aizture;
  • harmoniskas attīstības pārkāpums;
  • imūnsistēmas rezistences samazināšanās, kas bieži izraisa iekaisuma un infekcijas slimības, un hroniskas slimības ir daudz grūtāk.

Diagnostika

Hematologam var diagnosticēt Addison-Birmere slimību, bet šajā procesā var iesaistīties arī tādi speciālisti kā gastroenterologs, pediatrs un neirologs.

Diagnostikas pasākumu pamatā ir dati, kas iegūti laboratorijas testos, bet pirms tiem jāveic šādas manipulācijas:

  • slimības vēstures izpēte, kas tiek veikta, lai atrastu galveno patoloģisko etioloģisko faktoru;
  • pacienta ģimenes un dzīves vēstures vākšana;
  • sirdsdarbības un temperatūras rādījumu mērīšana;
  • rūpīga fiziskā un neiroloģiskā izmeklēšana;
  • cilvēka orgānu skaņu klausīšanās ar phonendoscope;
  • Detalizēta pacientu aptauja, lai iegūtu detalizētu informāciju par klātbūtni.

Starp laboratorijas pētījumiem ir vērts uzsvērt:

  • vispārēja klīniskā un bioķīmiskā asins analīze;
  • urīna analīze;
  • mikroskopiskie pētījumi par punkciju un biopsiju;
  • koprogramma.

Instrumentālā diagnostika ietver:

  • FGDS un EKG;
  • vēdera ultrasonogrāfija;
  • Rentgena un irrigogrāfija;
  • elektroencefalogrāfija;
  • CT un MRI;
  • mielogramma;
  • gastroskopija;
  • endoskopiskā biopsija;
  • kaulu smadzeņu punkcija.

Pernicious anēmija jānošķir no citiem anēmijas veidiem, piemēram:

Ārstēšana

Megaloblastiskās anēmijas ārstēšana ir balstīta uz konservatīvu terapeitisko pasākumu izmantošanu. Pirmkārt, ir nepieciešams labot apstākļus, kas izraisīja šādas slimības veidošanos. Šādā gadījumā shēma tiek izvēlēta individuāli katram pacientam.

Vispārīgi ieteikumi par terapiju ir:

  • intramuskulāras injekcijas, ievadot B12 vitamīnu saturošas zāles;
  • uztura terapija, kas parāda pārtiku, kas bagātināta ar dzīvnieku olbaltumvielām;
  • asins pārliešana;
  • tradicionālās medicīnas receptes.

Tā kā b12 deficīta anēmijas ārstēšana nebūs pilnīga, neievērojot saudzējošu diētu, pacienti kopā ar medikamentiem tiek aicināti ieiet diētā:

  • gaļas un zivju diētiskās šķirnes;
  • piena un skābo piena produkti;
  • jūras veltes;
  • cietais siers;
  • vistas olas;
  • sēnes un pākšaugi;
  • kukurūza un kartupeļi;
  • vārītas desas un desas.

Kaitīgās anēmijas ārstēšana ietver recepšu alternatīvo medicīnu. Visefektīvākie ārstniecisko novārījumu un infūziju komponenti ir:

  • nātrene;
  • pienenes sakne;
  • pelašķi;
  • fireweed;
  • griķu ziedi;
  • bērza lapas;
  • āboliņš;
  • vērmeles.

Kopumā šādas slimības terapija ilgst no 1,5 līdz 6 mēnešiem.

Iespējamās komplikācijas

Pernicious anēmija bez ārstēšanas un klīnisko pazīmju neievērošanas var izraisīt šādu komplikāciju attīstību:

  • trošu mieloze;
  • koma;
  • svarīgu orgānu, piemēram, nieru vai aknu, darbības traucējumi;
  • perifēra polineuropātija;
  • miokarda distrofija;
  • difūzas toksiskas strūklas veidošanās;
  • sirds mazspēja.

Profilakse un prognoze

Lai novērstu šādas slimības attīstību, cilvēkiem jāievēro tikai daži vienkārši noteikumi. Tādējādi b12 deficīta anēmijas profilakse ietver šādus ieteikumus:

  • uzturēt veselīgu un aktīvu dzīvesveidu;
  • pilnīga un līdzsvarota uzturs;
  • medikamentu lietošana tikai atbilstoši ārsta norādījumiem;
  • vitamīnterapijas lietošana pēc operācijas;
  • agrīna diagnoze un jebkādu slimību, kas izraisa B12 vitamīna ražošanas samazināšanos vai absorbciju, novēršana;
  • regulāri apmeklējumus medicīnas iestādēs, lai veiktu visaptverošu pārbaudi.

Megaloblastiskās anēmijas prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga, un sarežģīta ilgtermiņa ārstēšana var ne tikai pilnībā izārstēt šo slimību, bet arī atbrīvoties no provocējošā faktora, kas samazinās recidīva izredzes un komplikāciju rašanos.

Ļaundabīga anēmija

Ļaundabīga anēmija ir stāvoklis, kad slimības cilvēka ķermenis vairs nespēj radīt nepieciešamo skaitu veselīgu sarkano asins šūnu B12 vitamīna (barības viela, kas atrodas noteiktos pārtikas produktos) trūkuma dēļ.

Piemēram, ļaundabīgo anēmiju slimo cilvēku ķermenis nespēj absorbēt pietiekami daudz B12 vitamīna, jo nav tā saukto būtisko faktoru (kuņģī ražotu proteīnu).

Tomēr citi cēloņi un apstākļi var izraisīt B12 vitamīna deficītu.

Ļaundabīgas anēmijas cēloņi un riska faktori

-- Viens no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem ir kuņģa „iekšējā faktora” trūkums, kas noved pie tā, ka cilvēka organisms nespēj absorbēt pietiekami daudz B12 vitamīna.

-- Daži ļaundabīgas anēmijas gadījumi ir saistīti ar kaitīgo baktēriju klātbūtni tievajās zarnās, kas savukārt noved pie tā, ka tievajās zarnās nav pienācīgi absorbēts B12 vitamīns; traucēt B12 vitamīna un dažu slimību uzsūkšanos, lietojot noteiktas zāles, operācijas, lai daļēji vai pilnībā izņemtu tievo zarnu, kā arī teniidoz (noteiktas grupas tārpi).

-- Vēl viens iemesls, kādēļ cilvēka ķermenis var nesaņemt pietiekamu B12 vitamīna daudzumu, kā rezultātā ir ļaundabīga anēmija, ir šī vitamīna trūkums pacienta uzturā.

Ir arī vairāki riska faktori, kas palielina ļaundabīgas anēmijas iespējamību:

-- Šīs valsts ģimenes vēstures klātbūtne (ģimenes vēsture).

-- Ja bija operācija par daļēju vai pilnīgu kuņģa izņemšanu.

-- Ja ir dažas autoimūnās slimības, kas ietekmē endokrīno dziedzeru darbību (piemēram, virsnieru garozas hroniska nepietiekamība (Adisona slimība), pirmās grupas diabēts, Graves slimība un vitiligo).

-- Ja tika veikta operācija, lai daļēji vai pilnībā izņemtu tievo zarnu.

-- Ja ir dažas kuņģa-zarnu trakta slimības vai traucējumi, kas traucē pacienta ķermenim pienācīgi absorbēt B12 vitamīnu.

--Ja tiek lietotas noteiktas zāles, viena no blakusparādībām ir arī tas, ka organisms pārtrauc īslaicīgi pienācīgi asimilēt B12 vitamīnu.

-- Ja pacients ievēro stingru veģetāro diētu, neļaujot sev vienu gramu gaļas un piena produktu un atsakoties lietot B12 vitamīnu saturošus uztura bagātinātājus. Ļoti bieži riska faktors ir slikts uzturs kopumā.

Simptomi un ļaundabīgas anēmijas ārstēšana

Papildus simptomiem, kas raksturīgi visiem anēmijas veidiem (nogurums, reibonis utt.), B12 vitamīna deficītu papildina šādas nopietnas pazīmes:

-- Neiroloģiskas problēmas, piemēram, apjukums, demence, depresija un atmiņas zudums.

-- Simptomi, kas saistīti ar kuņģa-zarnu traktu un ietver sliktu dūšu un vemšanu, grēmas, vēdera uzpūšanos un gāzi, aizcietējumi vai caureja, apetītes zudums un svara zudums.

-- Mēles pietūkums, kas zaudē nelīdzenumu un kļūst gluds.

-- Zīdaiņu bērniem, kuri cieš no B12 vitamīna deficīta, var būt slikti refleksi, nepietiekama ķermeņa kustība un sejas muskuļu raustīšanās.

Pasākumi ļaundabīgas anēmijas ārstēšanai parasti ietver B12 vitamīna aizvietošanu, ko organisms nesaņem.

Ārstēšanu var raksturot ar ļoti veiksmīgiem rezultātiem, tomēr tam ir nepieciešams ilgs laiks un dažkārt ilgst visu pacienta dzīvi.

Asins anēmijas attīstība ar B12 vitamīna deficītu - ārstēšana

Pernicious anēmija ir bieži simptomi ar cita veida anēmiju, bet diagnoze ir balstīta uz ļoti precīzu klīnisko datu. Apsveriet šāda veida anēmijas ārstēšanas īpašības un metodes.

Raksturīga kaitīga anēmija

Pernicious anēmija ir progresējoša slimība, t.i. tas pakāpeniski palielinās. Saistīts ar specifiska B12 vitamīna vai kobalamīna deficītu, kas ir svarīgs sarkano asins šūnu veidošanās un nobriešanas procesā asinīs.

Ja B12 vitamīns nav pietiekams, kaulu smadzenēs veidojas nenogatavojušies eritrocīti, kas asinsritē izskatās lielāki. Šāda veida anēmiju raksturo liela sarkano asins šūnu klātbūtne, ko sauc arī par megaloblastu vai makrocītisku.

Nenobriedušās sarkanās asins šūnas, kas ir maz funkcionālas, tiek iznīcinātas priekšlaicīgi, kas kopā ar nepietiekamu ražošanu izraisa vispārēju sarkano asins šūnu skaita samazināšanos asinīs, kā arī visas anēmijas pazīmes un simptomi.

Turklāt, paātrināta sarkano asins šūnu iznīcināšana izraisa bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, kas veidojas hemoglobīna katabolisma rezultātā.

Pernicious anēmija ir diezgan izplatīta vecumā, jo samazinās kuņģa-zarnu trakta funkcionalitāte, kas zaudē spēju efektīvi absorbēt daudzus vitamīnus, tostarp B12.

Retāk megaloblastiska anēmija skar bērnus, kuriem, kā mēs redzēsim vēlāk, tas visbiežāk ir saistīts ar ģenētiskiem cēloņiem vai ēšanas traucējumiem.

Megaloblastiskas anēmijas simptomi

Kaitīgās anēmijas simptomus izraisa skābekļa pārvadāšanas zem audu efektivitāte, un tāpēc tie ir kopīgi visiem citiem anēmijas veidiem.

  • neskaidrības, kas saistītas ar samazinātu asins plūsmu uz ādu
  • muskuļu hipoksijas izraisītais nogurums un apātija
  • tahikardija, jo sirds mēģinājums kompensēt pazemināto skābekli
  • reibonis, apjukums un atmiņas zudums, jo B12 vitamīns ir nervu šūnu funkcionēšanai svarīgs kofaktors un kuru trūkums izraisa neiroloģiskas izmaiņas.

Kā tiek diagnosticēta kaitīgā anēmija

Diagnostikas pētījums kaitīgās anēmijas virzienā, pirmkārt, ietver pilnīgu asins analīzi, kas apstiprina diagnozi, ja:

  • RBC skaits ir mazāks par 3 miljoniem uz mm 3
  • samazināts dzelzs līmenis serumā
  • B12 vitamīna tests zem kontroles vērtības - 200 - 900 pg / ml
  • samazināts feritīna līmenis, t.i. dzelzs rezerves
  • palielināts sarkano asins šūnu tilpums, jo nenobriedušām sarkanajām asins šūnām ir lieli izmēri

Citi testi, ko izmanto, lai diagnosticētu kaitīgo anēmiju:

  • netiešā bilirubīna līmenis, kas palielinās ar kaitīgo anēmiju
  • gastrīna līmenis - hormons, kas atrodas kuņģa gļotādā un ir nepieciešams vitamīna B12 absorbcijai
  • sārmainās fosfatāzes līmenis, kas ļauj novērtēt balto asins šūnu aktivitāti, lai noteiktu slimības autoimūnās cēloņus

Samazinot eritrocītu un dzelzs līmeni, ir negatīva prognoze, ja tā netiek novērsta, jo tā var izraisīt ievērojamas komplikācijas, īpaši, ja slodze uz nervu sistēmu: kobalamīna deficīts ilgu laiku var izraisīt neatgriezeniskus nervu bojājumus.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Parasti dzīvniekizcelsmes produktos esošais B12 vitamīns ir saistīts ar Castle Factor, ko izdalās kuņģa gļotāda, un tās uzdevums ir veicināt kobalamīna uzsūkšanos zarnās.

Tādējādi B12 vitamīna deficīts var rasties:

  • nepietiekama dzīvnieku barības uzņemšana (veģetārietis): B12 vitamīns dabā ir atrodams tikai dzīvnieku izcelsmes produktos, tāpēc veģetārietis (neizmantojot pārtikas piedevas) neizbēgami noved pie B12 vitamīna trūkuma.
  • Iekšējā faktora trūkums, ko izraisa kuņģa gļotādas bojājums. Kuņģa sienas var sabojāt kuņģa vēzis, alkohols, vietējo baktēriju kuņģa infekcija vai Birmera slimība (autoimūna slimība, kurā antivielas uzbrūk un iznīcina savu kuņģa gļotādu, izraisot tās atrofiju).
  • Absorbcijas traucējumi zarnās, tāpat kā Krona slimības gadījumā, kad zarnu šūnas zaudē spēju absorbēt B12 vitamīnu.
  • Iekšējā faktora iedzimts trūkums - reta ģenētiskā patoloģija, kurā tiek traucēta pils faktora sintēze. Slimība ir no dzimšanas brīža un izpaužas bērniem līdz piektajam gadam.

Makrocītu anēmijas terapija: uztura bagātinātāji un uzturs

Nopietnas anēmijas gadījumā terapija ir pacienta ievadīšana:

  • B12 vitamīna tabletes, lai kompensētu tās trūkumu;
  • dzelzs, lai atjaunotu šīs minerālvielas līmeni asinīs;
  • folijskābe, kas stimulē sarkano asins šūnu sintēzi un veidošanos.

B12 vitamīna absorbcijas vai kuņģa atrofijas gadījumā B12 vitamīnu ievada injekcijas vai deguna aerosola veidā.

Uzturs ir svarīga ļaundabīgas anēmijas profilaksei un ārstēšanai. Kobalamīnu var atrast tādos produktos kā:

un mazākā mērā:

  • nobrieduši sieri
  • spirulīna aļģes

Daudzveidīgs un sabalansēts uzturs nodrošina pareizo B12 vitamīna daudzumu, bet veģetāro uzturu un vēl vairāk vegānisku uzturu ir nepieciešams pienācīgi integrēt šo svarīgo vitamīnu, lai neradītu risku un nesaskartos ar kaitīgo anēmiju.